"ᲘᲜᲤᲔᲥᲪᲘᲣᲠᲘ ᲓᲐᲐᲕᲐᲓᲔᲑᲔᲑᲘ. მიკრობიოლოგია. ეპიდემიოლოგია UDC 616.155:612.017 L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 ანემია აივ ინფიცირებულ პაციენტებში. პათოგენეზი..."

2014 BULLETIN OF ST.PETERSBURG UNIVERSITY Ser. 11 საკითხი. 2

ᲘᲜᲤᲔᲥᲪᲘᲣᲠᲘ ᲓᲐᲐᲕᲐᲓᲔᲑᲔᲑᲘ. მიკრობიოლოგია.

ეპიდემიოლოგია

UDC 616.155:612.017

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2

ანემია აივ ინფიცირებულ პაციენტებში.

პათოგენეზი და თანამედროვე თერაპიული ტაქტიკა

ჩრდილო-დასავლეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის ნ.ნ. I. I. Mechnikova, რუსეთის ფედერაცია, 191015, სანკტ-პეტერბურგი, კიროჩნაიას ქ., 41 სანქტ-პეტერბურგის სახელმწიფო უნივერსიტეტი, რუსეთის ფედერაცია, 199034, სანკტ-პეტერბურგი, უნივერსიტეტის ნაბ., 7/9 ანემია ფართოდ არის გავრცელებული აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში, მათ შორის შიდსით დაავადებული პაციენტები. ანემიის არსებობა ამცირებს ცხოვრების ხარისხს, ამძიმებს ძირითადი პათოლოგიის მიმდინარეობას და უქმნის პაციენტების ნაადრევი სიკვდილის საფრთხეს. ანემიის განვითარების საფუძველია რკინის ცვლის დარღვევა. ანემიის პათოგენეტიკური ფაქტორები მოიცავს თავად ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსს, ოპორტუნისტულ ინფექციებს და ანტირეტროვირუსულ თერაპიას.

აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის მკურნალობისას, სისხლის გადასხმის, ერითროპოეზის სტიმულირების წამლების გამოყენებასთან და ანტირეტროვირუსულ თერაპიასთან ერთად, შემოთავაზებულია რკინის შემცველი პრეპარატების ინტრავენურად გამოყენება. ანემიით აივ ინფიცირებული პაციენტების მკურნალობის კომბინირებული ტაქტიკა მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს თერაპიის ეფექტურობას. ბიბლიოგრაფია 38 ტიტული ჩანართი ერთი.

საკვანძო სიტყვები: ანემია აივ ინფიცირებულ პაციენტებში, რკინადეფიციტური ანემია, ქრონიკული ანთების ანემია, ჰეპციდინი, ერითროპოეტინი, რკინის შემცველი პრეპარატები.

ანემია აივ და შიდსით დაავადებულ პაციენტებში. პათოგენეზი და თანამედროვე თერაპია

სტრატეგია

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 ჩრდილო-დასავლეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი I. I. Mechnikov, 41, Kirochnaia ul., St. პეტერბურგი, 191015, რუსეთის ფედერაცია პეტერბურგის სახელმწიფო უნივერსიტეტი, 7/9, Universitetskaya nab., St. პეტერბურგი, 199034, რუსეთის ფედერაცია ანემია გავრცელებულია აივ ინფიცირებულ პაციენტებში, მათ შორის შიდსით დაავადებულებში. ანემია ამცირებს ცხოვრების ხარისხს, ამძიმებს გამომწვევ პათოლოგიას და უქმნის ნაადრევი სიკვდილის საფრთხეს. ანემიის გულში არის რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევა. ანემიის პათოგენეტიკური ფაქტორები მოიცავს ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსს, ოპორტუნისტულ ინფექციებს, ანტირეტროვირუსულ თერაპიას. აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის მკურნალობისას, სისხლის გადასხმის, ერითროპოეზის სტიმულირების წამლების გამოყენებასთან ერთად;

ანტირეტროვირუსულ თერაპიას რეკომენდებულია რკინის პრეპარატების ინტრავენურად გამოყენება. ანემიით აივ ინფიცირებული პაციენტების მართვის კომბინირებული მიდგომა მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს თერაპიის ეფექტურობას. Refs 38. ცხრილი 1.

საკვანძო სიტყვები: ანემია აივ და შიდსით დაავადებულ პაციენტებში, რკინადეფიციტური ანემია, ანემია ქრონიკულ პროცესში, ჰეპციდინი, რკინის მეტაბოლიზმი ორგანიზმში, ერითროპოეტინი, ანტირეტროვირუსული თერაპია, რკინის ინტრავენური პრეპარატები.

ბოლო ოცდაათი წლის განმავლობაში, ერთ-ერთი ყველაზე სერიოზული პრობლემა, რომლის წინაშეც დგას თანამედროვე საზოგადოებრივი ჯანდაცვის სისტემა, არის აივ ინფექცია. მსოფლიოში 33 მილიონზე მეტი ადამიანი ცხოვრობს ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით (აივ), პეტერბურგში 50 ათასამდე აივ ინფიცირებული პაციენტია რეგისტრირებული. ექსპერტების უმეტესობა თვლის, რომ სინამდვილეში ამ კატეგორიის პაციენტების რაოდენობა მსოფლიოში 2-3-ჯერ მეტია.

აივ ინფიცირებული პაციენტების, მათ შორის შიდსის სტადიაზე მყოფი პაციენტების მკურნალობის ერთ-ერთი გადაუდებელი პრობლემაა ანემია. ანემია განისაზღვრება, როგორც კლინიკური და ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ჰემოგლობინის (Hb), ერითროციტების და ჰემატოკრიტის კონცენტრაციის დაქვეითებით სისხლის ერთეულ მოცულობით. ანემიის გავრცელება აივ-ით (PLHIV) ინფიცირებულ ადამიანებში, სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, მერყეობს 30%-დან დაავადების უსიმპტომო სტადიაზე მყოფ პაციენტებში 80-90%-მდე შიდსის სტადიაზე მყოფ პაციენტებში. აივ პოპულაციაში ანემიის რეგისტრაციის სიხშირე დამოკიდებულია გეოგრაფიულ რეგიონზე, ეპიდემიის მიმდინარეობის მახასიათებლებზე, დაავადების სტადიაზე, მოსახლეობის ცხოვრების დონეზე, კვების ბუნებაზე, ეროვნულ ტრადიციებზე, ხელმისაწვდომობაზე. ანტირეტროვირუსული თერაპია (ARVT) და სხვა ფაქტორები. ზოგიერთ პაციენტში ანემიის განვითარების გაზრდილი რისკი იმუნოსუპრესიის გაუარესების ფონზე შეიძლება დაკავშირებული იყოს ოპორტუნისტულ ინფექციებთან და სიმსივნეებთან.

ART-ის გამოყენებამდე PLHIV-ში დაავადების ყველა სტადიაზე ანემია საკმაოდ ხშირია. კვლევების მიხედვით, ანემია, რომელიც გაგრძელდა ერთი წლის განმავლობაში, აღინიშნა აივ ინფიცირებულ პაციენტებში 37%-ში შიდსის კლინიკური გამოვლინებით და CD4 უჯრედების დონე 200 უჯრედ/მკლ-ზე ნაკლები, შიდსის იმუნოლოგიური გამოვლინების მქონე პაციენტების 12,1%-ში (დონე CD4 უჯრედები 200 უჯრედზე/μl-ზე დაბალია შიდს-სპეციფიკური კლინიკური გამოვლინების არარსებობის შემთხვევაში) და PLHIV-ის 3.2%-ში დაავადების ყოველგვარი გამოვლინების გარეშე. მნიშვნელოვანია, რომ CD4-ის საშუალო რაოდენობა ანემიურ პაციენტებში არ განსხვავდება არაანემიურ პაციენტებში.

მულტიცენტრული კვლევის მიხედვით, რომელსაც ხელმძღვანელობდა J. D. Lundgren, ანემია, CD4 უჯრედების დონესთან, ვირუსულ დატვირთვასთან და შიდსის კლინიკურ გამოვლინებებთან ერთად, დაავადების პროგრესირების დამოუკიდებელი ფაქტორია. მძიმე ანემია (Hb 80 გ/ლ-ზე ნაკლები) ზრდის მის რისკს 7-ჯერ.

ანემია უარყოფითად მოქმედებს ცხოვრების ხარისხზე და წარმოადგენს დამოუკიდებელ ფაქტორს აივ ინფიცირებულ პაციენტებში სიკვდილის შედარებითი რისკის გაზრდისას. 32000 შემთხვევის ისტორიის ანალიზიდან მიღებული მონაცემები მიუთითებს, რომ აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიით და CD4 უჯრედის დონე 200 უჯრედზე/მლ-ზე ნაკლებია, სიკვდილის შედარებითი რისკი 1,58-ჯერ მეტია CD4 უჯრედის დონის ანემიურ პაციენტებთან შედარებით. 200-ზე მეტი უჯრედი/μl. ამ უკანასკნელ კატეგორიის პაციენტებს შორის სიკვდილის შედარებითი რისკი 2,48-ჯერ მეტია ანემიის გარეშე პაციენტების ანალოგიურ ჯგუფთან შედარებით. მორეციდივე ანემიის მქონე პაციენტებში სიკვდილის რისკი იზრდება და იზრდება 2,7-ჯერ იმ პირებთან შედარებით, რომლებშიც ანემია სტაბილურია. პირიქით, დადგინდა, რომ სიკვდილის რისკი მცირდება იმ პაციენტებში, რომლებმაც მოახერხეს ერითროციტებისა და ჰემოგლობინის ღირებულებების აღდგენა.

ამრიგად, აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემია არის მნიშვნელოვანი სამედიცინო და სოციალური პრობლემა, რომელიც მოითხოვს შემდგომ შესწავლას მისი ეპიდემიოლოგიის, ეტიოლოგიის, პათოგენეზისა და ძირითადი დაავადების მიმდინარეობაზე გავლენის შესახებ. დაზუსტებას მოითხოვს ამ პათოლოგიის მკურნალობის პრევენციისა და მიდგომების გაუმჯობესების საკითხები.

რკინის ფიზიოლოგიური მეტაბოლიზმი ორგანიზმში. ანემიის აბსოლუტური უმრავლესობა დაკავშირებულია ორგანიზმში რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევასთან. ჩვეულებრივ, ორგანიზმში რკინის (Fe) გაცვლა (მისი უჯრედების მიერ ტრანსფერინის რეცეპტორების შუამავლობით; უჯრედშიდა რეზერვების წარმოქმნა ფერიტინის სახით; ჰემის შემადგენლობაში ჩართვა) დამოკიდებულია მის შემცველობაზე და რეგულირდება უჯრედში. მოლეკულურ დონეზე. რკინაზე პასუხისმგებელი მარეგულირებელი ელემენტები გვხვდება ფერიტინის mRNA-ს და ამინოლევულინატ სინთეტაზას mRNA-ს 5-ტერმინალურ გადაუთარგმნელ რეგიონებში და ტრანსფერინის რეცეპტორის mRNA-ის 3-ტერმინალურ გადაუთარგმნელ რეგიონში.

სხეულში Fe-ის გაცვლა მოიცავს შემდეგ ეტაპებს:

1. ჰემის და არაჰემური Fe-ს შეწოვა:

Fe (III) საკვების გარდაქმნა Fe (II) და მისი შეღწევა ენტეროციტში; ბაზოლატერალური რკინის გადამტანები - ჰეფესტინი (ეს არის ცერულოპლაზმინის ჰომოლოგია) და ფეროპორტინი, ცილა, რომელიც მონაწილეობს ენტეროციტების გარდა, დეპოდან რკინის გამოდევნაში: მაკროფაგები, რეტიკულოენდოთელური სისტემის უჯრედები (RES) და უფრო მცირე რაოდენობით. ჰეპატოციტები. ფეროპორტინის ფუნქციას არეგულირებს ჰეპციდინის პროტეინი, რომელიც, თავის მხრივ, გავლენას ახდენს ენტეროციტებიდან და/ან დეპოდან სისხლში რკინის გამოყოფის შესაძლებლობაზე.

ჰემის რკინა კვეთს ენტეროციტის აპიკალურ მემბრანას ჰემის გადამზიდავი პროტეინ-1-ის მეშვეობით და ტრანსპორტირდება ენტეროციტის ბაზოლატერალური მემბრანის გავლით სისხლში ცილა ჰაპტოგლობინის მეშვეობით. ჰეპციდინის ცილა არ მოქმედებს ჰემის რკინის მეტაბოლიზმზე.

აბსორბირებული Fe 95% გამოიყენება ჰემის სინთეზისთვის, მისი დარჩენილი ნაწილი დეპონირდება.

2. შემდეგი ნაბიჯი არის რკინის მიმაგრება ტრანსფერინის მატარებელ ცილასთან, რასაც მოჰყვება მისი ტრანსპორტირება უჯრედებში, რომლებსაც აქვთ ტრანსფერინის რეცეპტორი (TfR). ამ რეცეპტორების 80%-მდე კონცენტრირებულია უჯრედებზე, რომლებიც წარმოადგენენ ჰემატოპოეზის წინამორბედებს. TfR-ის ნაწილი მონომერების სახით შედის სისხლში, წარმოქმნის ხსნად TfR-ს, რომელსაც შეუძლია ტრანსფერინის შებოჭვა. ჩვეულებრივ, მათი კონცენტრაცია არ არის 5,6 მგ/ლ-ზე მეტი.

3. უჯრედების ზედაპირზე - ჰემატოპოეზის წინამორბედები წარმოიქმნება ტრანსფერინის კომპლექსი, რომელიც არის რკინა, ტრანსფერინი და ტრანსფერინის რეცეპტორი, რომლებიც ინტერნალიზებით გადადიან ამ უჯრედების ციტოპლაზმაში.

შემდგომში ტრანსფერინი ბრუნდება სისხლში, TfR - უჯრედის მემბრანაში. ამ ბმადან გამოთავისუფლებული რკინა ჩართულია ჰემატოპოეზის პროცესში, რის შედეგადაც Hb სინთეზირდება.

4. ჰემატოპოეზში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ჰემატოპოეზის აქტივატორს - ერითროპოეტინს, რომელიც ააქტიურებს ერითრობლასტების პროლიფერაციისა და მომწიფების პროცესს კოლონიის წარმომქმნელი ერთეულების დონეზე, ასევე Hb-ის სინთეზს. ამავდროულად, ის აფერხებს ძვლის ტვინში ერითროიდული უჯრედების აპოპტოზს და ასტიმულირებს ერითროიდული უჯრედების მომწიფებას.

ერითროპოეტინის სინთეზის რეგულირებაში მონაწილეობს როგორც ნერვული, ასევე ენდოკრინული მექანიზმები. ჩვეულებრივ, ჰიპოქსიის გავლენის ქვეშ ანემიის განვითარებით, ერითროპოეტინის გამომუშავება იზრდება, რაც, თავის მხრივ, შეუძლია გაააქტიუროს ჰემატოპოეზის პროცესი. ამავდროულად, ნებისმიერი ეტიოლოგიის ქრონიკული ანთებითი პროცესის არსებობისას შეიძლება შეინიშნოს ერითროპოეტინის გამომუშავების დაქვეითება.

5. ადამიანის ორგანიზმში ჭარბი რკინა დეპონირდება RES უჯრედებში. დეპოს შევსება შეიძლება მოხდეს სისხლში ენტეროციტებიდან რკინის მოხვედრის ან ერითროციტების გაზრდილი განადგურების გამო. იგი ყურადღებას ამახვილებს იმ ფაქტზე, რომ ფერიტინის დონე სისხლში ყოველთვის შეესაბამება ორგანიზმში რკინის ნამდვილ მარაგს (ჩვეულებრივ 65-100 ნგ/მლ). განადგურებული მაკროფაგებიდან სინთეზირებული და გამოთავისუფლებული ფერიტინის ნახევარგამოყოფის პერიოდი არ აღემატება 1-2 დღეს.

ანემიის პათოგენეტიკური მექანიზმები აივ ინფიცირებულ პაციენტებში. აივ ინფიცირებულ პაციენტს შეიძლება განიცადოს 1-2 ან მეტი ტიპის ანემიის კომბინაცია, მაგრამ უმეტესობა დაკავშირებულია რკინის დეფიციტთან (ID): აბსოლუტური და/ან ფუნქციური.

რკინის აბსოლუტური დეფიციტი ვითარდება ნაწლავში რკინის შეწოვის დარღვევის ან/და მისი მოხმარების გაზრდის ფონზე, ყველაზე ხშირად სისხლის ქრონიკული და/ან მწვავე დაკარგვის გამო; ახასიათებს ორგანიზმში საკუთარი რკინის მარაგის დაქვეითება. პაციენტებში რკინის დეფიციტი მწვავდება, თანდათან ყალიბდება რკინადეფიციტური ნორმაობლასტური ჰემატოპოეზი, რაც იწვევს რკინადეფიციტური ანემიის (IDA) განვითარებას.

ფუნქციური ID-ით, რკინის მარაგი ვერ გამოიყენება ჰემატოპოეზში და, შესაბამისად, ნორმალურად რჩება. მისი ფორმირების პირობაა ნებისმიერი ეტიოლოგიის ხანგრძლივი ანთებითი პროცესები, რომლებშიც პრო-ანთებითი ციტოკინების გავლენით სისხლში ჰეპციდინის ცილის დონე მკვეთრად იზრდება (100-ჯერ), რაც ბლოკავს რკინის შეწოვას. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში (GIT) და იწვევს მის სეკვესტრს RES უჯრედებში. დადასტურებულია, რომ ჰეპციდინი (ღვიძლში წარმოებული ცილა) არის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში რკინის შეწოვისა და მისი გამოყოფის ერთ-ერთი მთავარი რეგულატორი RES უჯრედებიდან. ფუნქციური ID-ის პროგრესირება და ორგანიზმში ანთებითი პროცესების ხანგრძლივი არსებობა იწვევს რკინადეფიციტური ჰიპოპროლიფერაციული ჰემატოპოეზის წარმოქმნას და ქრონიკული ანთების დროს ანემიის განვითარებას (ASI).

აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის პათოგენეზში, როგორც წესი, ჩართულია რამდენიმე მექანიზმი, რომელიც განისაზღვრება აივ-ის პირდაპირი ზემოქმედებით, ოპორტუნისტული ინფექციებით და ანტირეტროვირუსული თერაპიის (ARVT) მიელოტოქსიური ეფექტით.

ამ მხრივ აუცილებელია გამოვყოთ წამყვანი ფაქტორი, რომელიც განაპირობებს ანემიის მაქსიმალურ განვითარებას. სამომავლოდ აუცილებელია კონკრეტულ პაციენტში ანემიის გაბატონებული ტიპის დადგენა. თითოეული ტიპის ანემიის წვლილი დამოკიდებულია იმუნოსუპრესიის სიმძიმეზე, ვირუსული დატვირთვის სიდიდეზე, ოპორტუნისტული ინფექციების არსებობაზე და ART-ზე. ამრიგად, აივ ინფექციის პროგრესირება ამძაფრებს ფუნქციურ ID-ს და თან ახლავს AChV-ის როლის მატება, ხოლო აბსოლუტური ID-ის ზრდა ზოგიერთ შემთხვევაში ასოცირდება ანემიის უფრო დიდ სიმძიმასთან.

აივ-ს აქვს პირდაპირი მავნე მოქმედება ენტეროციტებზე, რაც იწვევს მალაბსორბციის სინდრომის განვითარებას (კვალი ელემენტების, მათ შორის რკინის შეწოვის დაქვეითება), კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ეროზიასა და დაწყლულებას, რითაც ხელს უწყობს ქრონიკული და/ან მწვავე სისხლის კერების წარმოქმნას. დაკარგვა. შედეგად ვითარდება რკინის აბსოლუტური დეფიციტი, ყალიბდება რკინადეფიციტური ნორმაობლასტური ჰემატოპოეზი, შემდეგ კი რკინადეფიციტური ანემია. მეორეს მხრივ, აივ ინფექცია, რომელსაც აქვს ქრონიკული კურსი, აყალიბებს და ინარჩუნებს ორგანიზმში ხანგრძლივ ანთებით პროცესებს. შიდსით დაავადებულებში ოპორტუნისტული ინფექციების და ონკოლოგიური დაავადებების დამატება აძლიერებს ხანგრძლივ ქრონიკულ ანთებით პროცესებს, რომლის წინააღმდეგაც ყალიბდება ფუნქციური ID, ყალიბდება ჰიპოპროლიფერაციული რკინადეფიციტური ჰემატოპოეზი, რაც შემდგომში იწვევს AChV-ის განვითარებას.

აბსოლუტური ან ფუნქციური რკინა, თავის მხრივ, უარყოფითად მოქმედებს უჯრედულ და არასპეციფიკურ იმუნიტეტზე, არღვევს T- დამხმარე უჯრედების ფუნქციას და ამცირებს ინტერლეიკინ-2-ის სინთეზს. დადასტურებულია, რომ ID აძლიერებს იმუნოდეფიციტს აივ ინფიცირებულ პაციენტებში.

PLHIV-ში იტანჯება არა მხოლოდ ერითროპოეზი, არამედ ჰემატოპოეზიც. არსებობს მოსაზრება, რომ ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედები ან CD34 პროგენიტორული უჯრედები მდგრადია აივ ინფექციის მიმართ. ძვლის ტვინის მიკროგარემოს მიელოიდური წინამორბედები და სტრომული ელემენტები, როგორიცაა T-ლიმფოციტები, ფიბრობლასტები, ენდოთელური უჯრედები და მაკროფაგები, ადვილად ინფიცირდებიან აივ-ით, რაც არღვევს ძვლის ტვინის მიკროგარემოს, რომელიც აუცილებელია სისხლის ნორმალური უჯრედების ზრდისა და განვითარებისთვის. ი. ბაჰნერმა და სხვებმა თავიანთ კვლევაში აჩვენეს, რომ ადამიანის ძვლის ტვინის აივ ინფექცია იწვევს ყველა ჰემატოპოეზური ხაზის დათრგუნვას. ამის შედეგია პანციტოპენიის, მათ შორის ანემიის განვითარება.

PLHIV-ში ანემიის პათოგენეზში მნიშვნელოვანი ადგილი ეთმობა ერითროპოეტინის მიმართ მგრძნობელობის დაქვეითებას. ამავდროულად, ირღვევა ერითროპოეტინის გამომუშავების კომპენსატორული ზრდა ერითროციტების რაოდენობის შემცირების საპასუხოდ, რაც იწვევს ძვლის ტვინის უუნარობას უპასუხოს წარმოშობილ ანემიურ მდგომარეობას.

შესაძლოა, ეს გამოწვეულია ნორმალური ერითროპოეტინის გამომუშავების პოსტტრანსკრიპციული დეფექტით და დეფექტური ერითროპოეტინის გამომუშავებით, შეცვლილი რნმ-ით.

რიგ აივ ინფიცირებულ პაციენტში გამოვლენილია აუტოანტისხეულები ერითროპოეტინის მიმართ, რაც ასევე ხელს უწყობს ანემიის წარმოქმნას და გაძლიერებას. მკვლევართა უმეტესობის აზრით, ერითროპოეტინის ფუნქციის დარღვევა ხელს უწყობს ჰიპოპროლიფერაციული ჰემატოპოეზის ფორმირებას.

არსებობს ლიტერატურული მტკიცებულება, რომ ნორმალური ფორმირების დაქვეითებამ და დეფექტური ერითროპოეტინის წარმოების ზრდამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ჰემოლიზური ანემიის განვითარებას და/ან გამწვავებას აივ ინფიცირებულ პაციენტებში.

გავლენა ART-ის ჰემატოპოეზზე. ანემიის განვითარებაზე ARVT-ის გავლენის შესაფასებლად აუცილებელია გაირკვეს, რამდენი ხანი და რა სპეციფიკურ პრეპარატებს იყენებდა პაციენტი.

ანემია არის ეგრეთ წოდებული "ძველი" ART წამლების დამახასიათებელი გვერდითი ეფექტი მიელოტოქსიური ეფექტით (მაგ., ზიდოვუდინი). უნდა აღინიშნოს, რომ იმავე ფარმაკოლოგიური ჯგუფის სხვა პრეპარატების გამოყენება (მაგალითად, სტავუდინი) შესაძლოა ასოცირებული იყოს ერითროციტების მიკროციტოზთან, მაგრამ არ იწვევს ანემიას.

ერთის მხრივ, ARVT-ს შეუძლია დათრგუნოს ჰემატოპოეზი (ჰიპოპროლიფერაციული ჰემატოპოეზი) და გააძლიეროს ანემია; მეორე მხრივ, ARVT-ის ხანგრძლივი გამოყენება (6-8 თვე) ხელს უწყობს ანემიის სიმძიმის შემცირებას, ხოლო ხანგრძლივი გამოყენება - 18 თვემდე - დაკავშირებულია ანემიის პროფილაქტიკასთან.

ARVT-ის ანტიანემიური მოქმედების მექანიზმი ბოლომდე არ არის გასაგები. ავტორთა უმეტესობა თვლის, რომ ორგანიზმში აივ-ის ვირუსული დატვირთვის შემცირებით, შეინიშნება აივ-ის დონის ერთდროული დაქვეითება ძვლის ტვინის სტრომის უჯრედებში და, შედეგად, გაუმჯობესებულია საერთო პროლიფერაცია. ჰემატოპოეტური წინამორბედები და ერითროპოეტინის მიმართ მგრძნობელობის მომატება. ზოგიერთმა ავტორმა აჩვენა, რომ ART-ის გრძელვადიანი გამოყენება დაკავშირებულია ჰემატოპოეზის წინამორბედი უჯრედების ზრდის ზრდასთან. უფრო მეტიც, ნაჩვენებია, რომ რიტონავირის გამოყენება დაკავშირებულია ჰემატოპოეზის წინამორბედი უჯრედების აპოპტოზის შემცირებასთან და ასტიმულირებს ამ უჯრედების ზრდას in vitro.

ანემიის კლინიკური გამოვლინებები აივ ინფიცირებულ ადამიანებში. აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში ჩივილების გამოჩენა ზოგადი სისუსტის, სიცივის, მომატებული დაღლილობის შესახებ მცირე ფიზიკური და ინტელექტუალური სტრესით შეიძლება დაკავშირებული იყოს ანემიის სინდრომის განვითარებასთან. თუმცა, ეს სიმპტომები არასპეციფიკურია და შეიძლება ასოცირებული იყოს სხვა მიზეზებთან: ქრონიკული კურსის სხვადასხვა ვირუსულ ჰეპატიტთან ერთად სისხლით გადაცემის მექანიზმით (ვირუსული ჰეპატიტი B და/ან C), შეიძლება აისახოს აივ ინფექციის ბუნებრივი კურსი. ან შეიძლება ასოცირებული იყოს ART-ის გამოყენებასთან. აუცილებელია გავითვალისწინოთ დაავადების ხანგრძლივობა და აივ ინფექციის მექანიზმი, ART-ის გამოყენება (დაწყების თარიღი და რეჟიმი), წამლების გამოყენება, ხშირად ვირუსული ჰეპატიტის განვითარებასთან ერთად.

ანემიის კლინიკურ გამოვლინებებს მიეკუთვნება ანემიური და სიდეროპენიური სინდრომები.

ანემიური სინდრომი გამოწვეულია ქსოვილის ჰიპოქსიით და ვლინდება გულ-სისხლძარღვთა და ცენტრალური ნერვული სისტემების ჟანგბადის ნაკლებობის მიმართ ყველაზე მგრძნობიარე დისფუნქციით. ასეთ პაციენტებს უვითარდებათ შემდეგი სიმპტომები: ტაქიკარდია და ქოშინი, არაადეკვატური ვარჯიში, ტინიტუსი, თავბრუსხვევა; ახასიათებს ფიზიკური და ინტელექტუალური ასთენია, განწყობის ცვალებადობა, დეპრესიისკენ მიდრეკილება.

სიდეროპენიური სინდრომი გამოწვეულია ორგანიზმში რკინის რაოდენობის შემცირებით, რომელიც სხვადასხვა ფერმენტის ნაწილია, რაც გამოიხატება კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალით, ნასოლაბიური სამკუთხედის და ხელების სიყვითლით, მტვრევადი თმისა და ფრჩხილების და ანგულიტით. .

ანემიის დიაგნოზი აივ ინფიცირებულ ადამიანებში.

აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის განვითარებასთან დაკავშირებული ფაქტორები მოიცავს:

შიდსის მარკერული პირობების არსებობა;

CD4 უჯრედების რაოდენობა 200 უჯრედი/μl;

ქალი;

ნეგროიდული რასა;

Ცხელება;

აზიდოთიმიდინით მკურნალობა;

შემცირებული სხეულის მასის ინდექსი;

ბაქტერიული პნევმონიის ისტორია;

პირის ღრუს კანდიდოზი.

დიაგნოზის შემდგომი ეტაპები ანემიის გადამოწმების საშუალებას იძლევა.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის დროს, კლინიცისტების დიდ უმრავლესობას ამჟამად აქვს წვდომა არა მხოლოდ ისეთი ინდიკატორების განსაზღვრაზე, როგორიცაა ერითროციტების დონე, Hb და ჰემატოკრიტი, არამედ ერითროციტში Hb-ის რაოდენობა (MCH), Hb-ის საშუალო კონცენტრაცია ერითროციტში. MCHC) და ერითროციტების საშუალო მოცულობა (MCV). ამ მაჩვენებლებს აქვთ მაღალი სპეციფიკა, მაგრამ დაბალი მგრძნობელობა, რადგან ისინი განიცდიან ცვლილებებს მხოლოდ ხანგრძლივი კლინიკურად გამოხატული რკინის დეფიციტის დროს, რომელიც უკვე გარდაიქმნება ანემიაში. ეს ფაქტი ზღუდავს კუჭ-ნაწლავის მდგომარეობის დიაგნოზს ადრეულ ეტაპებზე. ამ ნაკლის დაძლევა შესაძლებელია, თუ სხვა უფრო დიდი მგრძნობელობის მქონე ინდიკატორების გამოკვლევა მოხდება საეჭვო ID-ის მქონე ადამიანებში: Hb-ის შემცველობა რეტიკულოციტებში (ჩვეულებრივ 27-29 პგ და დაბალი ID-ში) და ჰიპოქრომული ერითროციტების პროცენტი (ჩვეულებრივ 5- 10%, ხოლო რკინიგზით შეიძლება მიაღწიოს 80%-ს. ასევე შესაძლებელია ID-ის დიაგნოზი, რომელიც ჯერ კიდევ არ გარდაიქმნება ანემიად, თუთიის პროტოპორფირინის ინდექსის შეფასებით ერითროციტებში კაპილარულ სისხლში (ჩვეულებრივ, მისი მნიშვნელობა არის 30-75 მმ/ლ და მცირდება ID-ით).

აღსანიშნავია, რომ ჰემოგრამა საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ ანემიის დიაგნოსტიკა, არამედ მისი კლასიფიკაცია ფერთა მაჩვენებლის მიხედვით, სიმძიმის მიხედვით და ასევე გამოავლინოს ანისო-, ​​პოიკილო- და მიკრო- ანუ მაკროციტოზები.

IDA და AChV-ის დიფერენცირებულ დიაგნოზში მნიშვნელოვანია რეტიკულოციტების დონის შეფასება. რეტიკულოციტები, როგორც ერითროციტების წინამორბედები, შესაძლებელს ხდის ორგანიზმში ჰემატოპოეზის პროცესის სიჩქარის შეფასებას. ჩვეულებრივ, რეტიკულოციტების 1% განისაზღვრება. IDA-ს მქონე პაციენტებში დამახასიათებელია რეტიკულოციტური ინდექსის ნორმალური ან თუნდაც მომატებული მნიშვნელობა, ვინაიდან ჰემატოპოეზი ჩვეულებრივ დაჩქარებულია (განსაკუთრებით სისხლის დაკარგვის არსებობისას). პირიქით, AChV-ის მქონე პაციენტებში რეტიკულოციტების რაოდენობა შეიძლება შემცირდეს ან დარჩეს ნორმალური. რეტიკულოციტების რაოდენობის შემცირება მიუთითებს ორგანიზმში ჰიპოპროლიფერაციული ჰემატოპოეზის არსებობაზე.

ზოგიერთი ავტორი თვლის, რომ შრატის რკინის დონე და სისხლის მთლიანი რკინა-დაკავშირების უნარი (ინდიკატორი პირდაპირ დაკავშირებულია შრატის რკინის ინდიკატორთან) არ არის ინფორმატიული, რადგან შრატის რკინის მაჩვენებელი იცვლება დღის განმავლობაში და ყოველთვის არ იცვლება. ადეკვატურად აშკარა პირობებში, რაც არ იწვევს დიაგნოზში სირთულეებს.

IDA და AChV-ის განვითარებით, მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ ტრანსფერინის გაჯერება რკინით, რომელიც შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს ამ ანემიების დროს და იყოს 20%-ზე ნაკლები.

ფერიტინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ამ ანემიების დიფერენციალურ დიაგნოზში. ეს მაჩვენებელი ყოველთვის ადეკვატურად ასახავს ორგანიზმში რკინის მარაგს, რომელიც ლოკალიზებულია RES უჯრედებში. ჩვეულებრივ, მისი შემცველობა მერყეობს 65-100 ნგ/მლ. IDA-ში, ფერიტინის დონე მცირდება, ხოლო AChV-ში ის შეიძლება დარჩეს ნორმალური ან თუნდაც ოდნავ მომატებული (ცხრილი). ამასთან, ისეთი მაჩვენებლების ამაღლებული მნიშვნელობები, როგორიცაა C-რეაქტიული ცილა (CRP), ფიბრინოგენი, მიუთითებს ორგანიზმში ანთებითი რეაქციის არსებობაზე.

აივ ინფიცირებულ პაციენტში ანემიის გამოვლენის შემდეგ, მიზანშეწონილია სისხლში ენდოგენური ერითროპოეტინის დონის განსაზღვრა. ეს მაჩვენებელი შესაძლებელს ხდის წამლის თერაპიული ეფექტის პროგნოზირებას. რკინადეფიციტური ანემიისა და ანემიის დიფერენცირებული დიაგნოზი ქრონიკულ ანთებაში IDA AHV რეტიკულოციტების ინდიკატორები ნორმალური ან გაზრდილი ნორმალური ან დაქვეითებული ჰემოგრამა ჰიპოქრომული ანემია ნორმა- ან ჰიპოქრომული ანემია ფერიტინი შემცირებული ანთების ნორმალური მარკერები ნორმალური გაზრდილი (მაგალითად, CRP) ერითროპოპულების გამაღიზიანებელი. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ენდოგენური ერითროპოეტინის დონე 500 სე/ლ, მოსალოდნელია დადებითი პასუხი თერაპიაზე, ხოლო პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ენდოგენური ერითროპოეტინის დონე 500 სე/ლ, თერაპიაზე პასუხი ნაკლებად სავარაუდოა.

ლაბორატორიულ პარამეტრებთან ერთად აივ ინფიცირებულ ადამიანებში ანემიური სინდრომის დიაგნოსტიკაში მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს გამოკვლევის დამატებით ინსტრუმენტულ მეთოდებს. მაგალითად, ფიბროგასტროდუოდენოსკოპიისა და ფიბროკოლონოსკოპიის ჩატარებამ შეიძლება გამოავლინოს ეროზიული და წყლულოვანი პროცესები, რომლებიც ხშირად კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის გამომწვევია, რაც, თავის მხრივ, წინ უსწრებს IDA-ს განვითარებას.

აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის მკურნალობის თანამედროვე პრინციპები.

Hb-ის დონის მონიტორინგი და პაციენტებთან ინტერვიუ სისუსტისთვის;

ჰემოგლობინის 130 გ/ლ მამაკაცებში და 120 გ/ლ ქალებში, იდენტიფიცირება და, თუ შესაძლებელია, აღმოფხვრა მათი გამომწვევი მიზეზები;

ARVT-ის დანიშვნა;

ერითროპოეტინით თერაპია 40000 სე დოზით კვირაში ერთხელ არაკორექტირებული ჰემოგლობინის დონით 130 გ/ლ მამაკაცებში და 120 გ/ლ ქალებში;

ერითროპოეტინით თერაპია უნდა გაგრძელდეს მანამ, სანამ სიმპტომები არ გაქრება და ჰემოგლობინი არ მოიმატებს 130 გ/ლ-მდე მამაკაცებში და 120 გ/ლ ქალებში.

ანემიის მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს მიზეზის აღმოფხვრასა და ისეთი ინდიკატორების აღდგენაზე, როგორიცაა სისხლის წითელი უჯრედები, Hb და ორგანიზმში რკინის მარაგი (ფერიტინი).

კომბინირებული თერაპია საშუალებას გაძლევთ მიაღწიოთ ეფექტურობას, რაც, ავტორის უმეტესობის აზრით, მოიცავს:

სისხლის გადასხმა;

ერითროპოეზის მასტიმულირებელი პრეპარატები.

ადრე წარმოდგენილი პათოგენეზის პროცესები, რომლებიც ხდება აივ ინფიცირებული პაციენტების ორგანიზმში ანემიით, საშუალებას გვაძლევს ვისაუბროთ ზემოაღნიშნული კომბინირებული თერაპიის დამატების შესახებ ინტრავენური რკინის შემცველი პრეპარატებით. ART-ის, სისხლის გადასხმის, ერითროპოეზის მასტიმულირებელი და ინტრავენური რკინის შემცველი პრეპარატების კომბინირების ვარიანტებს ექიმი ინდივიდუალურად განსაზღვრავს თითოეული პაციენტისთვის.

ART-ის გავლენა ანემიური სინდრომის მკურნალობაზე PLHIV-ში. ART– ის ფართო გამოყენების პერიოდში ნაჩვენები იყო, რომ მისი გამოყენება ხელს უწყობს ანემიის კორექტირებას ან გაქრობას, ექვემდებარება CD4 უჯრედების რაოდენობის ზრდას და ვირუსული დატვირთვის შემცირებას. 6725 აივ ინფიცირებული პაციენტის გამოკვლევისას, J. D. Lundren-მა და თანაავტორებმა დაადგინეს, რომ ART-ის გამოყენება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში (6 თვეზე მეტი) სტატისტიკურად მნიშვნელოვნად ასოცირდება ჰემოგლობინის დონის მატებასთან. მსგავსი შედეგები იქნა ნაპოვნი WHIS-ის ფართო კვლევაში აივ ინფიცირებულ ქალებში ART-ზე სულ მცირე 6 თვის განმავლობაში და 905 აივ ინფიცირებული პაციენტის შემდგომი დაკვირვებით, რომელიც ჩატარდა ბალტიმორის ჯონს ჰოპკინსის სამედიცინო უნივერსიტეტის მიერ.

სისხლის გადასხმის გამოყენება აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის კორექციისთვის. აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის კომბინირებულ მკურნალობაში სისხლის გადასხმა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს, განსაკუთრებით მისი მძიმე სტადიის მკურნალობაში, რომელიც განვითარდა სისხლის მწვავე დაკარგვის, ხანგრძლივი ქრონიკული სისხლის დაკარგვის და/ან წამლის სუპრესიის შედეგად. ერითროპოეზის.

სისხლის გადასხმის გამოყენების შესახებ გადაწყვეტილების მიღებისას ექიმები ხელმძღვანელობენ არა იმდენად Hb-ის დონით, არამედ პაციენტის ზოგადი მდგომარეობით და ჰემოდინამიკის მდგომარეობით. სისხლის გადასხმის ჩვენებაა მძიმე ანემია (Hb 70 გ/ლ-ზე ნაკლები), ზომიერი ანემია (Hb 90 გ/ლ-ზე ნაკლები, მაგრამ 70 გ/ლ-ზე მეტი) ჰემოდინამიკური არასტაბილურობით, აგრეთვე შემთხვევები, როდესაც აუცილებელია მომზადება. პაციენტები ქირურგიული ჩარევისთვის ან მშობიარობისთვის.

ცნობილია, რომ გადასხმული ერითროციტები ავსებენ მათ დეფიციტს მიმღების სხეულში, ახორციელებენ ჟანგბადის ტრანსპორტირებას და კომპენსირებენ ჰიპოქსიას, რაც ხელს უწყობს ორგანოებისა და სისტემების დაქვეითებული ფუნქციების აღდგენას.

თუმცა, სისხლის გადასხმის გამოყენებას შესაძლოა თან ახლდეს სისხლში აივ ანტიგენების დონის მატება. არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ აივ ინფიცირებულ პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ჩანაცვლებითი სისხლის გადასხმას 1-2 კვირის განმავლობაში, აღინიშნა აივ p24 ანტიგენის და აივ-1 რნმ-ის დონის მატება, ისევე როგორც ოპორტუნისტული ინფექციების სიხშირის ზრდა. . აივ და ციტომეგალოვირუსული ინფექციით დაავადებულ 531 პაციენტზე პერსპექტიული დაკვირვების დროს გამოვლინდა აივ რნმ-ის და ციტოკინების პლაზმური დონის მატება, ასევე CD4 უჯრედების რაოდენობის ცვლილება. შესაძლებელია, რომ ეს გამოწვეული იყო იმუნოკომპეტენტური უჯრედების სტიმულირებით სისხლის გადასხმის საპასუხოდ.

ერითროპოეზის მასტიმულირებელი პრეპარატების გამოყენება აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის კორექციისთვის. მრავალრიცხოვანმა კვლევამ აჩვენა, რომ ერითროპოეზის მასტიმულირებელ პრეპარატებს აქვთ სასარგებლო გავლენა ანემიის მკურნალობაზე აივ ინფიცირებულ პაციენტებში, რომელთა ძვლის ტვინის ფუნქცია დათრგუნულია აივ-ით, ART და/ან ქრონიკული ანთებითი პროცესებით (ACI), რომლებიც დაკავშირებულია ოპორტუნისტულ ინფექციებთან.

აღმოჩნდა, რომ ერითროპოეზის მასტიმულირებელი პრეპარატები ეფექტურია ზიდოვუდინის ან სხვა პრეპარატებით გამოწვეული ანემიის სამკურნალოდ, რომლებსაც აქვთ მიელოსუპრესიული მოქმედება ჰემატოპოეზზე. ერითროპოეზის მასტიმულირებელი პრეპარატების გამოყენება დაკავშირებულია PLHIV-ში სიკვდილიანობის შემცირებასთან. აღმოჩნდა ცხოვრების ხარისხის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება ერითროპოეტინის გამოყენებასთან დაკავშირებული ანემიის აღმოფხვრის შემდეგ. ამავდროულად, ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება დაფიქსირდა როგორც ინფიცირებულ პირებში, რომლებიც პასუხობდნენ ქიმიოთერაპიას, ასევე მათ, ვინც არა.

აივ ინფიცირებულ პირებში ანემიის მკურნალობისას ერითროპოეტინი შეჰყავთ კანქვეშ 40000 სე დოზით კვირაში ერთხელ ერითროციტების და Hb დონის ნორმალიზებამდე. ერითროპოეტინის ტოქსიკურობა ძალზე იშვიათია და ჩვეულებრივი გვერდითი ეფექტებია ლოკალიზებული ტკივილი ინექციის ადგილზე, მსუბუქი ცხელება და გამონაყარი კანზე.

აივ ინფიცირებულ პაციენტებში რკინის შემცველი პრეპარატების ინტრავენურად (ინ/ში) გამოყენება. აივ ინფიცირებულ პაციენტთა ჯგუფში თვალსაჩინოა ორალური რკინის შემცველი საშუალებების გამოყენების არაეფექტურობა (რკინის ცვლის მახასიათებლებზე დაყრდნობით). თუმცა, ამ ჯგუფის ნარკოტიკების ინტრავენურად გამოყენების გამოცდილება საკმარისი არ არის. სამეცნიერო ლიტერატურაში განხილვის საგანი რჩება კითხვები აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში მათი დანიშვნის შესახებ. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ აივ ინფიცირებულ პაციენტებში რკინის პრეპარატების ინტრავენური შეყვანა გამართლებულია რკინის მეტაბოლიზმის მნიშვნელოვანი დარღვევებით, რაც იწვევს IDA და/ან AChV-ს განვითარებას. სავარაუდოა, რომ აივ ინფიცირებულ პაციენტებში უპირატესობა მიენიჭებათ რკინის პრეპარატებს ინტრავენური შეყვანისთვის, ისევე როგორც მათი გამოყენება ერითროპოეზის მასტიმულირებელ პრეპარატებთან ერთად ან მის გარეშე ონკოლოგიური დაავადებების ფონზე AChV-ის მქონე პაციენტებში. ლ. ბასტიტმა და სხვებმა აჩვენეს, რომ რკინის პრეპარატების ინტრავენური შეყვანა მკურნალობის რეჟიმში, მათ პერორალურ მიღებასთან შედარებით, მნიშვნელოვნად ზრდის ჰემოგლობინის დონეს, აჩქარებს ჰემატოპოეზური სისტემის რეაქციას, ამცირებს დროს, რათა მიაღწიოს სამიზნე ჰემოგლობინის დონეს და იწვევს სისხლის კომპონენტების გადასხმის საჭიროების სტატისტიკურად მნიშვნელოვან შემცირებას. დადასტურებულია, რომ AChV-ით დაავადებულთა ჯგუფში ონკოლოგიური პროცესების ფონზე, რკინის პრეპარატების ინტრავენურად და ერითროპოეტინის ერთდროული გამოყენება უფრო ეფექტურად და სწრაფად ზრდის ჰემოგლობინის დონეს და ააქტიურებს ჰემატოპოეზის პროცესს მარტო ერითროპოეტინის გამოყენებასთან შედარებით. , ხოლო ამ უკანასკნელის დოზის შემცირება შესაძლებელი ხდება. ბრიტანეთის ჯანმრთელობისა და კლინიკური ბრწყინვალების ეროვნული ინსტიტუტის მიერ 2008 წელს გამოცემულ კლინიკურ გაიდლაინში მითითებულია, რომ "... ერითროპოეტინის ანალოგები რეკომენდირებულია დაინიშნოს რკინის ინტრავენურ პრეპარატებთან ერთად". EORTC (ევროპული საზოგადოება კიბოს დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის) 2008 კლინიკური გაიდლაინები.

იგი ასევე გვაწვდის მონაცემებს ერითროპოეზის მასტიმულირებელ საშუალებებზე საუკეთესო რეაგირების შესახებ ინტრავენური რკინის შემცველ პრეპარატებთან კომბინაციაში, რომლებიც რეკომენდებულია აბსოლუტური და ფუნქციური რკინის დეფიციტის დროს გამოსაყენებლად. თუმცა, რკინის შემცველი პრეპარატების ინტრავენურად გამოყენება აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის სამკურნალოდ მოითხოვს გარკვევას და მიდგომების შემუშავებას მათი შერჩევისა და გამოყენების მიმართ, როგორც ამ პათოლოგიის კომბინირებული თერაპიის ნაწილი.

ამრიგად, აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემია ფართოდ არის გავრცელებული და წარმოადგენს დამოუკიდებელ ფაქტორს ცხოვრების ხარისხის შემცირებისა და სიკვდილიანობის რისკის მნიშვნელოვან ზრდაში. მისი განვითარება ეფუძნება ორგანიზმში რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევას. ანემიის პათოგენეზი PLHIV-ში განპირობებულია აივ-ის პირდაპირი ზემოქმედებით ჰემატოპოეზის პროცესზე მის სხვადასხვა სტადიაზე, ოპორტუნისტული ინფექციების და ART-ის გვერდითი ეფექტებით. ანემიის დიაგნოსტიკისას მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ანემიის შემოწმება და მისი სიმძიმის დადგენა, არამედ ჰემატოპოეზის პროცესისა და მასზე ერითროპოეტინის ზემოქმედების შეფასება. მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ანემიის მრავალკომპონენტიანი ბუნება კონკრეტულ პაციენტში, რაც განსაზღვრავს თერაპიის ინდივიდუალურ არჩევანს. აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის მკურნალობისას ფართოდ გამოიყენება კომბინირებული მკურნალობა: ART, სისხლის გადასხმა, ერითროპოეზის მასტიმულირებელი პრეპარატები. განხილულია ამ კატეგორიის პაციენტებში რკინის შემცველი პრეპარატების ინტრავენურად გამოყენების საკითხი. აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის პათოგენეზის, დიაგნოსტიკისა და დიფერენციალური დიაგნოსტიკის შესწავლაში მნიშვნელოვანი მიღწევების მიუხედავად, მისი სხვადასხვა ფორმის მკურნალობა მოითხოვს შემდგომ შესწავლას და ინდივიდუალური მართვის ალგორითმების შემუშავებას ამ კატეგორიის პაციენტებისთვის.

ლიტერატურა

1. Fangman J. J., Scadden D. T. ანემია აივ ინფიცირებულ მოზრდილებში: ეპიდემიოლოგია, პათოგენეზი და კლინიკური მართვა // Curr. ჰემატოლის რეპ. 2005 წ. 4 (2). გვ 95–102.

2. Khasanova G. R., Anokhin V. A., Abrosimova A. A., Nagimova F. I. ანემიის ალბათობის შეფასება აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში კაპლან-მეიერის მეთოდით // თანამედროვე ტექნოლოგიები მედიცინაში. 2011. No 4. გვ 109–112.

3. Bogdanov A. N., Mazurov V. I. კლინიკური ჰემატოლოგია // პეტერბურგის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის ბიულეტენი. ი.ი.მეჩნიკოვი.

2009. No 3. S. 71–75.

4. Levine A. M. ანემია, ნეიტროპენია და თრომბოციტოპენია: პათოგენეზი და მკურნალობის ვარიანტები აივ ინფიცირებულ პაციენტებში CME // კლინიკური ინფექციური დაავადებები. 2003 წ. 37. გვ 315–322.

5. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. და სხვ. კლინიკურად პროგნოზული ქულების სისტემა პაციენტებისთვის, რომლებიც იღებენ მაღალაქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიას: შედეგები EuroSIDA კვლევისგან // J. Infect. დის. 2002 წ. 185. რ 178-187 წწ.

6. Semba R. D., Shah N., Klein R. S. და სხვ. ანემიის გავრცელება და კუმულაციური სიხშირე და რისკის ფაქტორები ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირებული და არაინფიცირებული ქალების მულტიცენტრულ კოჰორტულ კვლევაში // კლინი. აინფიცირებს. დის. 2002 წ. 34. გვ 260–266.

7 Sullivan P. S., Hanson D. L., Chu S. Y. და სხვ. ანემიის ეპიდემიოლოგია ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირებულ ადამიანებში: შედეგები ზრდასრულთა და მოზარდთა მრავალსახელმწიფოებრივი სპექტრის აივ დაავადებათა ზედამხედველობის პროექტიდან // სისხლი. 1998 წ. 91. რ 301–308 წწ.

8. Levine A., Berhane K., Sanchez M. N. და სხვ. კავშირი უაღრესად აქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიას (HAART), ანემიას და გადარჩენას შორის აივ ინფიცირებულ ქალთა დიდ კოჰორტაში (ქალთაშორისი აივ კვლევა - WIHS) // პროგრამა და თეზისები XIII საერთაშორისო შიდსის კონფერენციის. 9–14 ივლისი. 2000. დურბანი, სამხრეთ აფრიკა.

Აბსტრაქტული

9. Ermolenko V. M. Cosmofer: ეფექტური და უსაფრთხო პრეპარატი თირკმელების ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტებში რკინის დეფიციტის შესავსებად. მ., 2009. 28 გვ.

10. Nemeth E., Ganz T. ჰეპციდინის როლი რკინის მეტაბოლიზმში // Acta Hematol. 2009 წ. 122, No 2–3.

11. Stepanova E. Yu. ანემიის კლინიკური და ლაბორატორიული მახასიათებლები აივ ინფექციით: თეზისის რეზიუმე.

დის. …კანონი. თაფლი. მეცნიერებები. ყაზანი, 2010. 23 გვ.

12. Levina A. A. ჰეპციდინი, როგორც რკინის ჰომეოსტაზის რეგულატორი // პედიატრია. 2008. V. 87, No 1. S. 67–75.

13. Nemeth E., Rivera S., Gabajan V. და სხვ. IL6 შუამავლობს ჰიპოფერემიას, რომელიც იწვევს რკინის მარეგულირებელი ჰორმონის ჰეპციდინის სინთეზს // J. Clin. ინვ. 2004 წ. 113, No 9. გვ 1271-1276 წ.

14. ვოლბერდინგ რ. კონსენსუსის განცხადება: ანემია აივ ინფექციის მიმდინარე ტენდენციებში, მკურნალობის ვარიანტებსა და პრაქტიკის სტრატეგიებში. ანემია აივ-ის სამუშაო ჯგუფში // Clin Therapeutics. 2000 ტ. 22. რ 1004-1020 წწ.

15. Bahner I., Kearns K., Coutinho S. et al. ადამიანის ტვინის სტრომის ინფექცია აივ-1-ით აუცილებელია და საკმარისია აივ-1-ით გამოწვეული ჰემატოპოეზის ჩახშობისთვის in vitro: დემონსტრირება პირველადი ადამიანის სტრომის გენმოდიფიკაციით // სისხლი. 1997 წ. 90. რ 1787-1798 წწ.

16. Borkowski J., Amrikachi M., Hudnall S. D. ფულმინანტური პარვოვირუსული ინფექცია ერითროპოეტინით მკურნალობის შემდეგ შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის მქონე პაციენტში Arch. პათოლი. ლაბორატორია. მედ. 2000 ტ. 124, No3, გვ.441–445.

17. Moore R. D. ანემია და ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსული დაავადება მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპიის ეპოქაში // Semin Hematol. 2000 ტ. 37. გვ 18–23.

18. Abrosimova A. A., Khasanova G. R., Anokhin V. A., Galliulin N. I. ანტირეტროვირუსული თერაპიის ეფექტი ჰემოგლობინის დონეზე აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში // რეგიონთაშორისი სამეცნიერო და პრაქტიკული კონფერენცია „მოზარდთა და ბავშვთა ინფექციური დაავადებები. დიაგნოსტიკის, მკურნალობისა და პრევენციის აქტუალური საკითხები. ყაზანი, 2011 წ., გვ.43.

19. Pogorelov V. M. ანემიის ლაბორატორიული და კლინიკური დიაგნოზი. მ.: შსს, 2004. 173 გვ.

20. ჰემატოლოგია: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის / რედ. N. N. მამაევა. გზზ. მე-2 გამოცემა, დაამატეთ. და სწორი. სანქტ-პეტერბურგი:

SpecLit, 2011. 615 გვ.

21. Volberding P. A., Levine A. M., Dieterich D. და სხვ. ანემია აივ ინფექციაში: კლინიკური გავლენა და მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მართვის სტრატეგიები // Clin. აინფიცირებს. დის. 2004 წ. 38. გვ 1454–1463 წწ.

22. კლასტერი S. ანემიის ბიოლოგია, დიფერენციალური დიაგნოზი და მკურნალობის ვარიანტები ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსულ ინფექციაში // ინფექცია. დის. 2002 წ. 185. გვ 105–109.

23. Agranovsky M. Z., Komleva E. O. კლინიკური სისხლის ტესტის კითხვა. სანკტ-პეტერბურგი: ELBI-SPb, 2013 წ.

24. Repina M. A., Bobrov S. A. ანემიური სინდრომი ორსულ ქალებში. პათოგენეზის, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის საკითხები // ჟურნალი მეან. და ცოლები. დაავადება. 2010. No 2. გვ 3–11.

25. Shifman F. J. სისხლის პათოფიზიოლოგია / თითო. ინგლისურიდან. M.: BINOM. 2009. 448 გვ.

26. Gorynya L. A., Sergeeva V. V., Soshina A. A. დიფერენცირებული მიდგომა ხანდაზმულებში ქრონიკული დაავადებისა და რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისადმი // პეტერბურგის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის ბიულეტენი I. I. Mechnikov. 2012. V. 4, No 2. S. 93–102.

27. Abrams D. I., Steinhart C., Frascino R. Epoetin alfa თერაპია ანემიისთვის აივ ინფიცირებულ პაციენტებში: გავლენა ცხოვრების ხარისხზე // Int. J. სგგდ შიდსი. 2000 ტ. 11. რ 659–665 წწ.

28. რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს 2012 წლის 24 დეკემბრის No1511n ბრძანება. „ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით (აივ ინფექციით) გამოწვეული ავადმყოფობის შემთხვევაში პირველადი ჯანდაცვის სტანდარტების დამტკიცების შესახებ“. URL: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=143146;fld=134;dst=4294967295;rnd=0.8786644239952657 (წვდომის თარიღი: 2.11. 2013 წ.).

29. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. და სხვ. კლინიკურად პროგნოზული ქულების სისტემა პაციენტებისთვის, რომლებიც იღებენ მაღალაქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიას: შედეგები EuroSIDA კვლევისგან // J. Infect. დის. 2002 წ. 185. რ 178-187 წწ.

30. Baillou C., Simon A., Leclercq V. et al. მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპია ასწორებს ჰემატოპოეზს აივ-1 ინფიცირებულ პაციენტებში: ინტერესი პერიფერიული სისხლის ღეროვან უჯრედებზე დაფუძნებული გენური თერაპიის მიმართ // შიდსი. 2003 წ. 17, No4.

31. Moore R. D., Forney D. ანემია აივ ინფიცირებულ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ მაღალ აქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიას // J. Acquir Immune Defi Syndr. 2002 წ. 29. გვ 54–57.

32. ჯაინ რ. სისხლის გადასხმის გამოყენება ანემიის მენეჯმენტი // მედ. კლინი. ჩრდილოეთ ამ. 1992 წ. 76.

33. Vamvakas E. C., Blajchman M. A. ტრანსფუზიასთან დაკავშირებული იმუნომოდულაციის მავნე კლინიკური ეფექტები: ფაქტი თუ გამოგონილი? // სისხლი. 2001 წ. 97. რ 1180-1195 წწ.

34. Henry D. H., Beall G. N., Benson C. A. და სხვ. ადამიანის რეკომბინანტული ერითროპოეტინი ანემიის მკურნალობაში, რომელიც დაკავშირებულია ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ინფექციასთან და ზიდოვუდინის თერაპიასთან // Ann. სტაჟიორი. მედ.

1992 წ. 117. რ 739-748 წ.

35. Bastit L., Vanderbroek A., Altintas S. et al. რანდომიზებული, მულტიცენტრული, კონტროლირებადი კვლევა, რომელიც ადარებს დარბეპოეტინ ალფას ეფექტურობას და უსაფრთხოებას, რომელიც შეყვანილია ყოველ 3 კვირაში რკინის ინტრავენური შეყვანით ან მის გარეშე პაციენტებში ქიმიოთერაპიით გამოწვეული ანემიით // J. Clin. ონკოლ. 2008 წ. 26. რ 1611-1618 წწ.

36. Henry D. H., Dahl N. V., Auerbach M., Tchekmedyian S., Laufman L. R. ინტრავენური რკინის გლუკონატი აუმჯობესებს პასუხს ეპოეტინ ალფაზე პერორალური რკინის წინააღმდეგ ან რკინის გარეშე ანემიურ პაციენტებში კიბოსთან, რომლებიც იღებენ ქიმიოთერაპიას // ონკოლოგი. 2007 წ. 12 (2). გვ 231–242.

37. ჯანმრთელობისა და კლინიკური ბრწყინვალების ეროვნული ინსტიტუტი. ერითროპოეტინის ანალოგები კიბოს მკურნალობით გამოწვეული ანემიისთვის. ტექნოლოგიის შეფასების სახელმძღვანელო. ლონდონი, დიდი ბრიტანეთი: ჯანმრთელობისა და კლინიკური ბრწყინვალების ეროვნული ინსტიტუტი, 2008 წ.

38. Aapro M. S., Link H. სექტემბერი 2007. განახლებული EORTC გაიდლაინებისა და ანემიის მართვის შესახებ ერითროპოეზის მასტიმულირებელი საშუალებებით // ონკოლოგი. 2008 წ. 13. მიწოდება. 3. რ 33–36.

საკონტაქტო ინფორმაცია ლუდმილა ალექსანდროვნა გორინია - ტერიტორიული მენეჯერი; [ელფოსტა დაცულია]მაზუროვი ვადიმ ივანოვიჩი - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, პროფესორი; [ელფოსტა დაცულია] spbmapo.ru მუსატოვი ვლადიმერ ბორისოვიჩი - მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, ასოცირებული პროფესორი; [ელფოსტა დაცულია]გორინია ლუდმილა ა. - ტერიტორიული მენეჯერი; [ელფოსტა დაცულია] Mazurov Vadim I. - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, აკადემიკოსი RAMS, პროფესორი; [ელფოსტა დაცულია]მუსატოვი ვლადიმერ ბ. - მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, ასოცირებული პროფესორი; [ელფოსტა დაცულია]

ფარმაცევტულ მეცნიერებათა კანდიდატის ხარისხი ხელმძღვანელი: ფარმაცევტულ მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი ნიკოლაევა გალინა გრიგორიევნა ულან-უდე – 2015 სარჩევი...“ რაიონში არის ტენდენციები, რომლებიც გავლენას ახდენენ გარემოსა და ბუნებრივი რესურსების ხარისხზე: ინტენსიური განვითარებაა. სამთო...“ ვლადიმირის სახელმწიფო უნივერსიტეტი 2001 წელი რუსეთის ფედერაციის განათლების სამინისტრო...“

2017 www.site - "უფასო ელექტრონული ბიბლიოთეკა - სხვადასხვა დოკუმენტი"

ამ საიტის მასალები განთავსებულია განსახილველად, ყველა უფლება ეკუთვნის მათ ავტორებს.
თუ არ ეთანხმებით, რომ თქვენი მასალა განთავსდება ამ საიტზე, გთხოვთ მოგვწეროთ, ჩვენ წაშლით მას 1-2 სამუშაო დღის განმავლობაში.

-- [ გვერდი 3 ] --

დაკვირვებული შემთხვევების ნახევარში ანემია იყო ჰიპოქრომული და მიკროციტური. ტუბერკულოზის დროს ჰიპერქრომია და ერითროციტების მაკროციტოზი საერთოდ არ აღინიშნებოდა. ყველა პაციენტს ჰქონდა ჰიპოპლასტიკური ანემია.

რკინის მეტაბოლიზმის ინდიკატორები აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიით

ანემიის განვითარებით, მისი ეტიოლოგიის მიუხედავად, ადგილი აქვს რკინის მეტაბოლიზმის დარღვევას. ეს მაჩვენებლები შეისწავლეს 50 პაციენტში 107 პაციენტის ჯგუფიდან აივ ინფექციით და ანემიით.

აივ ინფექციის მქონე პაციენტებში ანემიის ორი ყველაზე მნიშვნელოვანი ტიპის დიფერენციალური დიაგნოზის ჩასატარებლად - IDA და ACD, ასევე შესაძლო კომბინირებული კურსის გასათვალისწინებლად, ჩვენ გამოვიყენეთ სტეპანოვა ე.იუს მიერ შემოთავაზებული ალგორითმი. (შეცვლილი ალგორითმი Guenter Weiss, 2005).

სურათი 3. ალგორითმი ACD, IDA და კურსის კომბინირებული ვარიანტის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის

სურათი 3 გვიჩვენებს, რომ 29 პაციენტში (საკვლევი ჯგუფის 58%) CST იყო 0.2-ზე ნაკლები. 7 პაციენტში გამოვლინდა ფერიტინის დაბალი დონე (30 ნგ/მლ-ზე ნაკლები). ამ პაციენტებს დაუსვეს რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოზი: ყველა მათგანს აღენიშნებოდა მიკროციტოზი და IDA-სთვის დამახასიათებელი ჰიპოქრომია.

30 ნგ/მლ-ზე მეტი ფერიტინის დონის შემთხვევაში, განისაზღვრა PPT-ის შეფარდება ფერიტინის ათობითი ლოგარითმთან. 1.5-ზე ნაკლები თანაფარდობა აღმოჩნდა 16 პაციენტში, 1.5-ზე მეტი, შესაბამისად, ექვსში.

ამ ალგორითმის მიხედვით, პაციენტები დაიყო ქვეჯგუფებად: პაციენტები IDA - 7 ადამიანი (24.1%), ACD - 16 (55.2%); 6 პაციენტს (20.7%) განუვითარდა ანემიის შერეული ვარიანტი (IDA+ACD).

ქრონიკული დაავადების ანემია იყო ანემიის ყველაზე გავრცელებული ტიპი, განურჩევლად სქესისა. ასევე აქტუალურია სხვადასხვა ხარისხის ანემიის სიმძიმის მქონე პაციენტებისთვის; ხოლო უმძიმესი ფორმები ვითარდება თანმხლები რკინის დეფიციტით.

დადგენილია, რომ სხვადასხვა ოპორტუნისტული დაავადების მქონე პაციენტებში ACD დიაგნოზირებულია ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე IDA. PVI-ით 60.0%, CMVI-ით - 50.0%, ტუბერკულოზით 71.4%, კანდიდოზით 66.7%, თმიანი ლეიკოპლაკით 100%.

დასკვნები

1. მეორადი დაავადების სტადიაში ანემიის განვითარების საშუალო დრო (მედიანა) მნიშვნელოვნად ნაკლებია, ვიდრე აივ ინფიცირებულთა საერთო პოპულაციაში და შეადგენს 517 დღეს. 6 თვის შემდეგ ანემია უვითარდება პაციენტთა 32,8%-ს, ერთი წლის შემდეგ - 46,1%-ს, ხოლო 2-ის შემდეგ - 55,4%-ს. მისი განვითარების ალბათობა უფრო მაღალია ქალებში (p=0.043), ეს არ არის დამოკიდებული ინფიცირების გზაზე და პაციენტების ასაკზე. იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში მეორადი დაავადებების დამატება ორჯერ ზრდის ანემიის განვითარების ალბათობას (p = 0,03) (მედიანა არის 300 დღე).
2. ანემიისთვის დამახასიათებელი ჩივილების არსებობას დიდი მნიშვნელობა აქვს მის დიაგნოზში: ეს კლინიკური მდგომარეობა 1,8-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე შედარების ჯგუფში (p.<0,05). Чувствительность теста «наличие клинических симптомов» в изучаемой группе составила 84,1%, что указывает на то, что анемия в этой стадии ВИЧ-инфекции формирует клинически манифестные варианты болезни.
3. აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ფუნქციური რკინის დეფიციტის ლაბორატორიული ნიშნებით, ანემიის დომინანტური ვარიანტია ქრონიკული დაავადების ანემია, რომელიც ჩვენთან დაფიქსირდა პაციენტების 55,2%-ში. პაციენტების 24,1%-ს დაუდგინდა რკინადეფიციტური ანემია, ხოლო 20,7%-ს - ქრონიკული დაავადების ანემიისა და რკინადეფიციტური ანემიის კომბინირებული ვარიანტი.
4. ოპორტუნისტული ინფექციების გავლენა ჰემატოპოეზურ პროცესებზე შედარებით მცირეა აივ-ის პირდაპირ ზემოქმედებასთან შედარებით და იშვიათად არის მძიმე ანემიის მიზეზი. იმუნოსუპრესია არის ანემიის სიმძიმეზე მოქმედი მთავარი ფაქტორი (r=0.20; p=0.038).
5. პარვოვირუსული ინფექცია არის ხშირი შემთხვევა აივ ინფექციით, რომელიც აღირიცხება ანემიის მქონე თითქმის ყოველ მეხუთე პაციენტში (21%). თუმცა ანემიას ამ შემთხვევაში არ გააჩნია ამ ინფექციის სპეციფიკური ლაბორატორიული ნიშნები.
6. ART-ის დადებითი ეფექტი დაკავშირებულია ანემიის მოხსნასთან. ანემია ჩერდება მკურნალობის პირველ წელს პაციენტთა 48,3%-ში, ხოლო 2 წლის შემდეგ 59,8%-ში. წამლების "ანტიანემიური" ეფექტურობა დაკავშირებულია აივ-ის რეპლიკაციის ჩახშობასთან. პაციენტთა 76,2%-ში ანემიის კორექციის დროს ვირუსული დატვირთვა მთლიანად დათრგუნული იყო.

თათარსტანის რესპუბლიკაში აივ ინფიცირებულთა ლაბორატორიული გამოკვლევის სტანდარტებში პარვოვირუსით დაავადებული პაციენტების გამოკვლევის დანერგვა.

აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში იმუნოდეფიციტის კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნების განვითარება საჭიროებს გამოკვლევას ანემიის გამოსავლენად. გამოკვლევის კომპლექსი უნდა მოიცავდეს რკინის მეტაბოლიზმის მაჩვენებლების შეფასებას (შრატის რკინა, TIBC, ფერიტინი, ტრანსფერინის გაჯერების კოეფიციენტი, ხსნადი ტრანსფერინის რეცეპტორები, ერითროპოეტინი)

მეორადი დაავადების სტადიაზე აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიის სტრუქტურაში ACD-ის დომინირების გათვალისწინებით, მიზანშეწონილია დროულად დანიშნოს ARVT, რომელიც აუმჯობესებს ამ კატეგორიის პაციენტებში "წითელი სისხლის" მაჩვენებლებს. რკინის პრეპარატების დანიშვნა აუცილებელია, როდესაც CST-ის დონე 0,20-ზე ნაკლებია, ხოლო ფერიტინის დონე 30 ნგ/მლ-ზე დაბალია.

1. აივ ინფექციის პერინატალური კონტაქტის მქონე ბავშვების წონის და სიმაღლის მაჩვენებლები / გ.რ. ხასანოვა, ა.ა. აბროსიმოვა, ე.იუ. სტეპანოვა, ო.მ. რომანენკო // პედიატრია და პედიატრიული ქირურგია ვოლგის ფედერალურ ოლქში: III რეგიონალური სამეცნიერო და პრაქტიკული შრომები. კონფ. // ყაზანის სამედიცინო ჟურნალი. - 2006. - T. 87, განცხადება. - S. 89.
2. ანემია აივ ინფიცირებულ ქალებში დაბადებულ ბავშვებში / გ.რ. ხასანოვა, ა.ა. აბროსიმოვა, ე.იუ. სტეპანოვა, ო.მ. რომანენკო // პედიატრია და პედიატრიული ქირურგია ვოლგის ფედერალურ ოლქში: III რეგიონალური სამეცნიერო და პრაქტიკული შრომები. კონფ. // ყაზანის სამედიცინო ჟურნალი. - 2006. - T. 87, განცხადება. – S. 92.
3. აბროსიმოვა ა.ა. ანემია აივ ინფიცირებულ ბავშვებში / A.A. აბროსიმოვა, გ.რ. ხასანოვა, მ.ვ. მაკაროვა // ინფექციური პათოლოგიის აქტუალური საკითხები. ყაზანი. - 2007. - გვ.39.
4. აბროსიმოვა ა.ა. პნევმოცისტური პნევმონიით გარდაცვალების შემთხვევა აივ ინფექციით /Abrosimova A.A., L.M. მალიშევა, გ.რ. ხასანოვა // ახალგაზრდა მეცნიერები მედიცინაში: XII სრულიადრუსული სამეცნიერო და პრაქტიკული კონფერენციის მასალები. - ყაზანი: სამშობლო, 2007.- გვ. 78.
5. მოკლე ინტერფერენციული რნმ-ების გამოყენება აივ 1 რეპლიკაციისთვის საჭირო ფიჭური ცილების ექსპრესიის შესამცირებლად / E.V. გოლოვინი, ვ.ა. ანოხინი, ა.ა. რიზვანოვი, ა.ა. აბროსიმოვა, ე.ა. მარტინოვა // პედიატრია და პედიატრიული ქირურგია ვოლგის ფედერალურ ოლქში: V რეგიონალური სამეცნიერო და პრაქტიკული შრომები. კონფ. // "პრაქტიკული მედიცინა" - 2008 წ. - No6 (30) განაცხადი. - S. 36.
6. ანემია და აივ ინფექცია / გ.რ. ხასანოვა, ე.იუ. სტეპანოვა, ვ.ა. ანოხინი,
   ᲐᲐ. აბროსიმოვა // ინფექციური დაავადებები. - 2009. - T. 7. - No 3. - S. 58-61.
7. პარვოვირუსული ინფექცია / A.A. აბროსიმოვა, ვ.ა. ანოხინი, გ.რ. ხასანოვა, ე.იუ. სტეპანოვა // ინფექციური დაავადებები. - 2010. - T. 8. - No 1. - S. 73-76.
8. აბროსიმოვა ა.ა. პარვოვირუს B19 ინფექცია აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიით / A.A. აბროსიმოვა // ახალგაზრდა მეცნიერები მედიცინაში: XV სრულიადრუსული სამეცნიერო და პრაქტიკული კონფერენციის მასალები. – ყაზანი: სამშობლო, 2010.- გვ. 85.
9. აბროსიმოვა ა.ა. პარვოვირუსული ინფექციის როლი ანემიის განვითარებაში აივ ინფიცირებულ პაციენტებში / A.A. აბროსიმოვა, გ.რ. ხასანოვა, ვ.ა. ანოხინი // III ყოველწლიური რუსულენოვანი კონგრესის შრომები ინფექციურ დაავადებებზე. - მოსკოვი. - 2011. - გვ.-6.
10. ანტირეტროვირუსული თერაპიის ეფექტი ჰემოგლობინის დონეზე აივ ინფიცირებულ პაციენტებში / A.A. აბროსიმოვა, გ.რ. ხასანოვა, ვ.ა. ანოხინი, ნ.ი. გალიულინი // რეგიონთაშორისი სამეცნიერო-პრაქტიკული კონფერენცია „მოზარდების და ბავშვების ინფექციური დაავადებები. დიაგნოსტიკის, მკურნალობისა და პრევენციის აქტუალური საკითხები. - ყაზანი. - 2011.- ს.- 43.
11. ანემიის ალბათობის შეფასება აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში კაპლან-მეიერის მეთოდით / გ.რ. ხასანოვა, ვ.ა. ანოხინი, ა.ა. აბროსიმოვა, ფ.ი. ნაგიმოვა // თანამედროვე ტექნოლოგიები მედიცინაში. - 2011 - T. 4. - S. 109-112.

აბრევიატურების სია

ᲮᲔᲚᲝᲕᲜᲔᲑᲐ	ანტირეტროვირუსული თერაპია
AHZ	ქრონიკული დაავადების ანემია
HAART	მაღალი აქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპია
აივ	შიდსის ვირუსი
VLYA	ენის თმიანი ლეიკოპლაკია
VEB	ეპშტეინ-ბარის ვირუსი
IDA	რკინადეფიციტური ანემია
ELISA	დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზი
CST	ტრანსფერინის გაჯერების ფაქტორი
OHSS	შრატის მთლიანი რკინის შებოჭვის უნარი
PVI	პარვოვირუსული ინფექცია
PPT	ხსნადი ტრანსფერინის რეცეპტორები
RCPB AIDS და MOH RT	თათარსტანის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს შიდსის და ინფექციური დაავადებების პრევენციისა და კონტროლის რესპუბლიკური ცენტრი
სჯ	შრატის რკინა
შიდსი	შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი
CMVI	ციტომეგალოვირუსული ინფექცია
AZT	ზიდოვუდინი
d4T	სტავუდინი
Hb	ჰემოგლობინი
MCH	ჰემოგლობინის საშუალო შემცველობა ერითროციტში
MCHC	ჰემოგლობინის საშუალო კონცენტრაცია ერთეულ მოცულობაზე
MCV	ერითროციტების საშუალო მოცულობა

ხელმოწერილია დასაბეჭდად ტომი - 1 ბეჭდვა. ლ. გამოცემა 100. ბრძანება No.

ბევრ ქრონიკულ დაავადებას უმეტეს შემთხვევაში შესაძლოა ახლდეს ანემიის სინდრომის განვითარება. მაგალითად, ანემია ხშირად დიაგნოზირებულია CKD - ​​თირკმლის ქრონიკული დაავადების დროს. ბევრ პაციენტს აწუხებს მნიშვნელოვანი კითხვა: არის ანემია სისხლის კიბო თუ არა? დანამდვილებით შეიძლება ითქვას, რომ ანემია არის სისხლის დაავადება, რომელიც შეიძლება გადაიზარდოს მხოლოდ სისხლის კიბოში. სწორედ ამიტომ ღირს ნელი მკურნალობის დაწყება და ანემიის მიზეზის აღმოფხვრა.

იმისდა მიუხედავად, რომ საშვილოსნოს ფიბრომა არ არის ძალიან საშიში დაავადება, ამ პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები. საშვილოსნოს ფიბროიდების ანემია ხშირი მდგომარეობაა, რომელიც გამოწვეულია გართულებებით. ამ მდგომარეობაში სისხლის წითელ უჯრედებში ჰემოგლობინის შემცველობა მნიშვნელოვნად მცირდება. საშვილოსნოს ფიბროიდების დამახასიათებელი ნიშანია მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, რაც ვლინდება ხანგრძლივი და მძიმე პერიოდებით.

გახანგრძლივებულმა მენსტრუაციამ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის მნიშვნელოვანი დაკარგვა, რაც იწვევს ანემიას საშვილოსნოს ფიბროიდებში. შედეგად, სისხლში ჰემოგლობინის დონე ეცემა და პაციენტი იწყებს ჩივილს ანემიის ნიშნებზე. ძლიერი სისხლდენის დროს პაციენტები უჩივიან ძლიერ წყურვილს და პირის სიმშრალეს. თუ მკურნალობა არ დარჩება, ეს საშიში მდგომარეობა შეიძლება ფატალური იყოს.

ანემია რევმატოიდული ართრიტის დროს

ანემიური სინდრომი რევმატოიდული ართრიტის ხშირი თანამგზავრია. სტატისტიკის მიხედვით, რევმატოიდული ართრიტის დროს ანემია ვითარდება პაციენტების თითქმის 50%-ში. ხშირად დიაგნოზირებულია დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობა, ზოგჯერ რკინადეფიციტური ანემია ან ანემია B12 ვიტამინის ნაკლებობით. გაცილებით ნაკლებად ხშირია ჰემოლიზური ან შერეული ანემიის განვითარება.

დადგენილია რა ფაქტორები იწვევს ანემიის განვითარებას რევმატოიდული ართრიტის დროს. Ესენი მოიცავს:

1. ცვლილებები რკინის მეტაბოლიზმში.
2. ერითროციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირება.
3. ზოგიერთ შემთხვევაში, ციტოკინების ტოქსიკური მოქმედება იწვევს ანემიის გამოვლენას.
4. ანემიის ზოგიერთი შემთხვევა გამოწვეულია მედიკამენტების ზემოქმედებით.

რევმატოიდული ართრიტის დროს ანემიის პროფილაქტიკა ძირითადად სწორ და ადეკვატურ მკურნალობის ტაქტიკაშია. მხოლოდ ძირითადი დაავადების ეფექტურ და წარმატებულ მკურნალობას შეუძლია ანემიის მიზეზის აღმოფხვრა. მკურნალობის დამატებით მეთოდს წარმოადგენს რკინის შემცველი პრეპარატების მიღება.

ანემია ღვიძლის ციროზის დროს

ანემიის გამოჩენა ღვიძლის ციროზის დროს ჩვეულებრივ ითვლება. სხვადასხვა ფაქტორები, რომლებიც პირდაპირ კავშირშია ღვიძლის ან ენდოკრინული სისტემის პრობლემებთან, იწვევს ანემიის გამოვლენას. ანემიის აღმოფხვრა და თერაპიული ღონისძიებები ტარდება მხოლოდ ძირითადი დაავადების სამკურნალოდ, რამაც გამოიწვია ანემიის განვითარება.

ხშირად აღინიშნება მიკროციტური ანემია, რომელიც გამოწვეულია შემდეგი ფაქტორებით: ღვიძლის ქრონიკული ანთება იწვევს პორტულ ჰიპერტენზიას, არის ვენური სისხლდენის შემთხვევები ღვიძლში, საყლაპავ მილსა და კუჭში. ასევე, დაავადება იწვევს ფოლიუმის მჟავას და სასიცოცხლო მნიშვნელობის ვიტამინ B12-ის მეტაბოლურ პროცესს - ყველა ეს მიზეზი იწვევს სისხლში ჰემოგლობინის დაქვეითებას.

ანემია ჰიპოთირეოზის დროს

ჰიპოთირეოზით დაავადებული პაციენტების თითქმის ნახევარი შეიძლება განიცდიდეს ანემიის მსუბუქ ფორმას. ანემიის გაჩენის პროვოკატორი არის ჰორმონების ნაკლებობა. პლაზმის მოცულობის აქტიური დაქვეითება შეიძლება გამოიხატოს როგორც ერითროციტების საერთო დონის შემცირება ჰიპოთირეოზის დროს. ასევე არსებობს რკინადეფიციტური ანემია, რომელიც ვლინდება მსუბუქი ფორმით. ჰიპოთირეოზი ხშირად იწვევს ატროფიულ გასტრიტს, რის შედეგადაც პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს რკინის ან B12 ვიტამინის დეფიციტი.

კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება იყოს განსხვავებული ყველასთვის. თერაპიული თერაპია შედგება თიროქსინის დანიშვნაში. ამ პრეპარატის ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება მნიშვნელოვნად მოახდინოს ყველა პროცესის ნორმალიზება, ასევე ეფექტური მკურნალობა. გარდა ამისა, ინიშნება თერაპია, რომელიც აღმოფხვრის რკინის და ვიტამინის B12 დეფიციტს.

ანემია აივ-ში

აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ცხოვრების დონის მნიშვნელოვანი დაქვეითება, უარესი პროგნოზი და გადარჩენა, ასევე სერიოზული შედეგები და დაავადების პროგრესირება. არსებობს რამდენიმე ფაქტორი, რომელიც იწვევს ამ დიაგნოზით ანემიის განვითარებას: ვირუსული დატვირთვა, ბაქტერიული პნევმონია, პირის ღრუს კანდიდოზი, ცხელება.

აივ ინფექციით ანემია აიძულებს პაციენტებს სუსტად იგრძნონ თავი და აუარესებს მათ ზოგად ჯანმრთელობას. უფრო მძიმე შემთხვევებში, აივ ანემია იწვევს შიდსს. ანემიის ადრეული გამოვლენისა და მკურნალობის მიზნით პაციენტებს უსვამენ სისხლში ჰემოგლობინის დონის დიაგნოზს და საჭირო ანალიზებს. შემდეგ ინიშნება თერაპია, რომელიც აქრობს ანემიის ყველა სიმპტომს.

ანემია ბუასილით

სწორად შერჩეული და ადეკვატური მკურნალობით სავსებით შესაძლებელია დაავადების ლიკვიდაციით კარგი შედეგის მიღწევა. თუმცა, აუცილებელი ზომებისა და სათანადო მკურნალობის გარეშე, ბუასილი შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებების განვითარება, რომელთა შორის შესაძლებელია ანემია. ამიტომ, დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენისას უაღრესად მნიშვნელოვანია დროული მკურნალობის დაწყება, რათა არ გამოტოვოთ საშიში გართულებები. ხშირად, ხშირმა, თუნდაც ყველაზე უმნიშვნელო სისხლდენამ შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი ანემიის განვითარება.

მძიმე ჰემოროიდული სისხლდენა იწვევს მწვავე ანემიას. ამ შემთხვევაში, მკვეთრად მცირდება ჰემოგლობინის რაოდენობა, რომელიც ატარებს ჟანგბადს ქსოვილებში. შედეგად, ყველა შინაგანი ორგანო ზიანდება ორგანიზმში ჟანგბადის ნაკლებობის გამო. ასეთი გართულებების მქონე პაციენტები უჩივიან მომატებულ დაღლილობას, სისუსტეს, პულსს. ქრონიკული ანემია ვითარდება რამდენიმე თვის განმავლობაში.

მწვავე ფორმას თან ახლავს მთლიანი სისხლის შედედების გამოყოფა, პაციენტის კანი ფერმკრთალი ხდება, ტუჩები ლურჯდება. ქრონიკული ფორმით, პაციენტში სხეულის მხოლოდ გარკვეული უბნები ფერმკრთალი ხდება. ასევე, მწვავე ფორმას თან ახლავს თავბრუსხვევა და ყურებში ხმაური. აღინიშნება პირის სიმშრალე, აჩქარებული სუნთქვა, ხშირი სისუსტე, სხეულის დაბალი ტემპერატურა. ასეთი გართულებისას საჭიროა სპეციალისტის დაუყოვნებელი ჩარევა.

ანემია გასტრიტის დროს

გასტრიტი თითქმის ყოველ მესამე ადამიანს უჩნდება – ეს დაავადება იმდენად ხშირია. ბევრი პაციენტი დიდი ხნის განმავლობაში ცხოვრობს საჭირო მკურნალობისა და დიეტის გარეშე. თუმცა, გასტრიტის ზოგიერთ ფორმას შეიძლება ჰქონდეს საშიში გამოვლინებები ადამიანის ჯანმრთელობისთვის. გასტრიტის ატროფიულმა ფორმამ შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი სერიოზული გართულება, როგორიცაა ანემია. დიაგნოსტიკისთვის შეიძლება დაინიშნოს ანემიის კოლონოსკოპია ჰისტოლოგიური ნიმუშების აღების მიზნით.

გასტრიტის ნებისმიერი ფორმა პაციენტს ანემიისკენ უბიძგებს. მაგრამ ატროფიული გასტრიტით, ეს სიმპტომი თითქმის ყოველთვის ჩნდება. არსებობს რამდენიმე მიზეზი, რის გამოც პაციენტის ორგანიზმში ჩნდება რკინის დეფიციტი: გაუწონასწორებელი კვება ან რკინის მალაბსორბცია ანემია ვლინდება შემდეგი გამოვლინებებით: დაღლილობა, დაღლილობა, კანის, თმისა და ფრჩხილების პრობლემები.

ანემია კიბოს დროს

ონკოლოგიურ დაავადებებში ანემია საკმაოდ ხშირია, განსაკუთრებით ქიმიოთერაპიის შემდეგ. ონკოლოგიაში ანემიის გამომწვევი სამი ფაქტორია: სისხლის წითელი უჯრედების ნელი წარმოება, სისხლის ელემენტების სწრაფი განადგურება ან შინაგანი სისხლდენა. ასევე, კიბოს მკურნალობის ყველა მეთოდი, იქნება ეს ქიმიოთერაპია თუ რადიაციული, საკმაოდ უარყოფითად მოქმედებს სისხლის ფორმირებაზე. ხშირად ფიქსირდება ლეიკემიის დროს ანემიის შემთხვევები.

მადის ნაკლებობა და ღებინების შეტევები იწვევს აუცილებელი ელემენტების ნაკლებობას და არასრულფასოვან კვებას. სარძევე ჯირკვლის ან ფილტვის კიბო იწვევს ნეგატიურ გავლენას ძვლის ტვინზე, რაც გამოდევნის ჯანსაღ ნივთიერებას. ზოგიერთ შემთხვევაში, იმუნური პასუხი იწვევს ანემიას. ანემია კუჭის კიბოს დროს ხდება ჰემატოპოეზის ელემენტების ნაკლებობის შედეგად. ნებისმიერი სამედიცინო თერაპია უნდა ჩატარდეს მხოლოდ სწორი და ჯანსაღი კვებით.

ანემია პნევმონიის დროს

ნორმოქრომული ანემია ვითარდება ფილტვების ქრონიკული დაავადების შედეგად. იმუნური სისტემის რეაქცია საკუთარ ჯანსაღ უჯრედებზე უმეტეს შემთხვევაში ანემიის განვითარების მიზეზია. პნევმონიის დროს ანემია ხშირად არ საჭიროებს კორექტირებას. მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში ხდება ანემია წამლისმიერი ალერგიის გამო. ჰემოგლობინის ვარდნა აღინიშნება ზომიერად, ანემიური სინდრომი ნორმოქრომული ხასიათისაა. პნევმონიით გამოწვეული ანემიით, პაციენტები უჩივიან ცუდ შესრულებას, ქოშინს და ტინიტუსს.

ანემია აივ ინფექციის ხშირი თანამგზავრია. პათოლოგია არა მხოლოდ მნიშვნელოვნად აუარესებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს, არამედ ზრდის სიკვდილიანობის მაჩვენებელს. ყველაზე ხშირად, ეს არის ნორმოციტური ნორმოქრომული ფორმა, რომელიც ხასიათდება რკინის დაგროვებით სხეულის რბილ ქსოვილებში. ამ შემთხვევაში სისხლში ჰემოგლობინი მნიშვნელოვნად მცირდება.

ანემიის მიზეზები აივ ინფექციით

აივ ინფიცირებულებში სისხლში ჰემოგლობინის დაქვეითების ხელშემწყობ ფაქტორებს შორის მედიცინაში შედის:

CD4+ უჯრედების საერთო რაოდენობის შემცირება 200/μl-ზე ქვემოთ;

წონის დაკარგვა (მნიშვნელოვანი);

წარსულში ბაქტერიული პნევმონიის არსებობა;

პირის ღრუს კანდიდოზის ანთება;

მაღალი ვირუსული დატვირთვა;

ზიდოვუდინის მიღება;

ცხელების პირობები;

მდედრობითი სქესის კუთვნილება;

შიდსის ისტორია.

იმისათვის, რომ არ გამოტოვოთ ანემიური მდგომარეობის ფორმირების დასაწყისი, აივ-ით დაავადებულებს ესაჭიროებათ სისხლში ჰემოგლობინის მუდმივი მონიტორინგი. თუ შემცირება გამოვლინდა, უნდა დაინიშნოს დამატებითი ტესტები.

დაბალი ჰემოგლობინის სიმპტომები

სისხლში ჰემოგლობინის დაქვეითებით და ანემიის ფორმირებით, აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში შეინიშნება აუხსნელი სისუსტე. დამატებითი ნიშანი არის ზოგადად კეთილდღეობის გაუარესება.

როგორ ვუმკურნალოთ ანემიას აივ ინფიცირებულ ადამიანებში?

პათოლოგიური მდგომარეობის აღმოსაფხვრელად შეიძლება გამოყენებულ იქნას მაღალაქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპია (აბრევიატურა HAART). ტექნიკა არის აივ ინფექციის დროს ანემიური მდგომარეობის (და არა მხოლოდ) მკურნალობის ერთ-ერთი ვარიანტი, რომელიც აერთიანებს სამი-ოთხი წამლის ერთდროულად მიღებას. HAART-ის ეფექტი ანემიაში ფიქსირდება ექვსთვიანი კურსის შემდეგ.

შემდეგი პრეპარატი, რომელიც შეიძლება დაინიშნოს, არის ერითროპოეტინი. ინსტრუმენტმა მიიღო კარგი რეკომენდაციები ექიმებისგან შემდეგი პირობებით გამოწვეული ანემიის აღმოსაფხვრელად:

ძვლის ტვინის ფუნქციონირების ჩახშობისას;

ქრონიკული ფორმატით მიმდინარე ინფექციური/ანთებითი პროცესები;

პრეპარატის ზიდოვუდინის მიღება, ისევე როგორც მედიკამენტები ანტისიმსივნური ქიმიოთერაპიის კატეგორიიდან.

ერითროპოეტინი ინიშნება კანქვეშა შეყვანისთვის. დოზის გაანგარიშებისას გამოიყენება ფორმულა: 100 ... 200 მიკრონი პაციენტის წონის თითოეულ კილოგრამზე.

განაცხადის სქემა - კვირაში სამჯერ. ერითროციტების დონის აღდგენის შემდეგ ინიშნება შემანარჩუნებელი თერაპია - ინექციები ორ კვირაში ერთხელ ხდება.

www.zppp.saharniy-diabet.com

ანემიის სახეები: სიმპტომები და მკურნალობა

ადამიანის ორგანიზმი საკმაოდ დაუცველია სხვადასხვა დაავადებების მიმართ. საკმაოდ ხშირად სვამენ კითხვებს, თუ რა არის ანემია, ამ დაავადების სიმპტომები და მკურნალობა. სისხლში ჰემოგლობინის დაბალი დონე საკმაოდ უსიამოვნო მოვლენაა, რამაც შეიძლება სერიოზულად გაართულოს ადამიანის სრულფასოვანი ცხოვრება. ჰემოგლობინი არის ცილის რთული ორგანული ნაერთი რკინის მოლეკულებით. ეს ნივთიერება პასუხისმგებელია ფილტვებში ჩარჩენილი ჟანგბადის მიწოდებაზე სხეულის ყველა ნაწილზე. თანამედროვე მედიცინაში ცალკე სფეროა სხვადასხვა წარმოშობის ანემიის მკურნალობა. იმისთვის, რომ იცოდეთ როგორ ვუმკურნალოთ ანემიას, უნდა გესმოდეთ ორგანიზმში ამ დაავადების გაჩენის მექანიზმი.

ანემიის მიზეზები

სისხლში წითელი უჯრედების დონის დაქვეითება არ შეიძლება მოხდეს მნიშვნელოვანი შიდა და გარე ფაქტორების გავლენის გარეშე.

ჰემოგლობინის დონის შემცირების მიზეზები შეიძლება იყოს შემდეგი:

1. Სისხლდენა. ისინი შეიძლება იყოს ღია და ფარული. აშკარა სისხლის დაკარგვა მოიცავს ისეთ სისხლის დაკარგვას, რომლის წყარო შეიძლება დადგინდეს კვლევის გარეშე. ეს შეიძლება იყოს გახანგრძლივებული გამონადენი ქალებში კრიტიკულ დღეებში, სისხლდენა ქირურგიული ოპერაციების დროს და მის შემდეგ. გარე ბუასილს, თავის მხრივ, შეიძლება თან ახლდეს უხვი სისხლის დაკარგვა. ფარული სისხლდენა დამახასიათებელია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისთვის. ანემია ქალებში უფრო ხშირია, ვიდრე მამაკაცებში, მათი ანატომიური და რეპროდუქციული სტრუქტურის გამო.
2. მემკვიდრეობითობა. ანემიამ შეიძლება დააზარალოს ახლო ნათესავების საკმაოდ დიდი რაოდენობა. საკმაოდ რთულია გენის ფაქტორზე წინააღმდეგობის გაწევა.
3. ქრონიკული და ინფექციური დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე. ნაწლავებში ჭიები აქტიურად შთანთქავს ვიტამინ B-12-ს, რომელიც ემსახურება ჰემოგლობინის წარმოქმნას.
4. სისხლის დონაცია. დონორის სისხლის აღების შემდეგ საგრძნობლად მცირდება პაციენტის მოცულობა და ხარისხი. საკმარისი დრო სჭირდება ჰემოგლობინის წარმოქმნას.
5. ირაციონალური კვება. მსგავსი მიზეზი უფრო თანდაყოლილია მზარდი ბავშვის სხეულში. მაგრამ მოზრდილებში საკმარისი სახსრების ნაკლებობის გამო, ისინი ვერ ახერხებენ თავიანთი ორგანიზმის უზრუნველყოფას მკვებავი საკვებით საჭირო რაოდენობით.

ამ ფაქტორების შედეგად ვითარდება ანემია, რომელსაც აქვს შემდეგი ხარისხი:

6. სინათლე, რომელშიც ჰემოგლობინის დონე არის 90 გ-დან 110 გ-მდე ლიტრ სისხლში.
7. საშუალო. მსგავსი მაჩვენებელი 70-90 გ/ლ დიაპაზონშია.
8. Მძიმე. ის სერიოზულ საფრთხეს უქმნის ჯანმრთელობას, რადგან ჰემოგლობინის შემცველობა 70 გ/ლ-ზე ნაკლებია.

დაავადების გამომწვევი ძირითადი წინაპირობების ცოდნა, რთული არ არის იმის გაგება, თუ რატომ ჩნდება საკმაოდ სპეციფიკური და მრავალფეროვანი სიმპტომები.

ანემიის ნიშნები

სისხლში ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება იწვევს გარკვეულ ცვლილებებს ორგანიზმში მიმდინარე პროცესებში და პაციენტის ქცევაში. ანემიის ტიპის მიხედვით, ისინი შეიძლება გამოიხატოს როგორც ზოგადი ან წმინდა სპეციფიკური სიმპტომები.

ანემიის საერთო სიმპტომებია:

აპათია და სისუსტე;

ზოგადი სისუსტე;

გაიზარდა დაღლილობა;

მოძრავი გულისრევა;

სწრაფი პულსი;

მუდმივი თავის ტკივილი;

ამაღლებული ტემპერატურა;

უეცარი გაბრუება;

ფრჩხილების და თმის გაზრდილი სისუსტე, ნაცრისფერი თმის გამოჩენა;

გემოსა და სუნის ცვლილებები.

სისხლში ჰემოგლობინის დონის მუდმივი დაქვეითებით, ჩნდება ანემიის შემდეგი ნიშნები:

ენის გაშრობა და მისი სიწითლე;

კანის გაყვითლება;

მადის დაკარგვა;

ნაწლავის დისფუნქცია (დიარეა ან ყაბზობა);

ყურადღების გაფანტვა;

მეხსიერების დაკარგვა;

უძილობა;

კანის ნორმალური ფერის შეცვლა მიწიერამდე;

ფარინქსის გამოშრობა, რაც იწვევს დაღეჭილი საკვების გადაყლაპვის გაძნელებას.

დაავადების შემდგომი პროგრესირება იწვევს შემდეგ სიმპტომებს:

სისხლი შარდში და განავალში;

კუნთების ფუნქციონირების დაქვეითება, რაც იწვევს უნებლიე შარდვას და დეფეკაციას;

შეშუპება და მგრძნობელობის დაკარგვა კიდურებში;

გონებრივი შესაძლებლობების დაქვეითება;

წონასწორობის დაკარგვა სიარულის დროს;

იმუნიტეტის დაქვეითება, რაც იწვევს მუდმივ ინფექციურ დაავადებებს;

წყლულები პირის კუთხეებში, რომლებიც არ შეხორცდება, მიუხედავად მცდელობისა.

ბოლო სიმპტომი, რომელიც მიუთითებს ანემიაზე, არის შარდის ძლიერი გამუქება, რომელიც დაკავშირებულია ორგანიზმიდან მკვდარი სისხლის წითელი უჯრედების გამოყოფასთან.

ასეთი სინდრომების გამოვლენისას საჭიროა სამედიცინო დახმარების აღმოჩენა. დაგვიანება შეიძლება ფატალური იყოს.

ბუნებით, ანემია მამაკაცებსა და ქალებში არის ერთი ან რამდენიმე დაავადების შედეგი. ამის საფუძველზე ხდება ზემოქმედება ჰემოგლობინის შემცირების მიზეზზე, რათა თავიდან აიცილონ დაავადების შედეგები. დაავადების გამოვლენის წინაპირობების დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ყოვლისმომცველი გამოკვლევის ჩატარებით.

დიაგნოსტიკა ტარდება შემდეგი გზით:

1. ექსპერტიზა სპეციალისტის მიერ. პირადი საუბრის დროს ექიმს შეუძლია დაადგინოს ძირითადი მონაცემები დაავადების მიმდინარეობის შესახებ: დაავადების დაწყება, მისი ძირითადი სიმპტომები და შესაძლო მიზეზები. გარე ფიზიკური გამოკვლევა დაადგენს სხეულის დაზიანების ხარისხს.
2. სისხლის ანალიზის ჩატარება. ანალიზის შედეგები აჩვენებს სისხლში ჰემოგლობინის დონეს, სისხლის წითელი უჯრედების ზომას და რეტიკულოციტების რაოდენობას. ასევე განისაზღვრება სისხლში რკინის კონცენტრაციის დონე.
3. ფიბროგასტროსკოპია. ეს პროცედურა, რომელიც დაკავშირებულია ზონდის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში შეყვანასთან, შესაძლებელს ხდის ფარული სისხლდენის კერების არსებობის იდენტიფიცირებას. ისინი შეიძლება იყოს წყლული ან გასტრიტი.
4. ნაწლავის გამოკვლევა. გარეგანი გამოკვლევისა და სიგმოიდოსკოპის დახმარებით დგინდება მსხვილი და წვრილი ნაწლავების მდგომარეობა. ეს საშუალებას გაძლევთ იპოვოთ პათოლოგიები და შეამოწმოთ სწორი ნაწლავი ჰემოროიდების არსებობისთვის.
5. რენტგენის გამოკვლევა. კონტრასტული აგენტის შეყვანის დახმარებით შეიძლება გამოვლინდეს ნებისმიერი გადახრები ნაწლავის განვითარებაში.
6. კვლევა მაგნიტურ-რეზონანსული გამოსახულების აპარატზე. შინაგანი ორგანოების სამგანზომილებიანი გამოსახულება მისცემს პაციენტის მდგომარეობის ყველაზე ზუსტ სურათს.

კონკრეტული გამოკვლევების შემდეგ ტარდება კონსულტაციები ინფექციონისტთან, ონკოლოგთან, გასტროენტეროლოგთან და ნეფროლოგთან. ქალები აუცილებლად უნდა შემოწმდეს გინეკოლოგთან. როდესაც დაისმება ისეთი დიაგნოზი, როგორიცაა ანემია, ინიშნება კომპლექსური მკურნალობა. თქვენ უნდა მოემზადოთ იმისთვის, რომ ეს საკმაოდ დიდხანს გაგრძელდება.

როგორ ვუმკურნალოთ ანემიას

ანემიის მკურნალობა მიზნად ისახავს სისხლში ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზებას.ეს გულისხმობს სისხლის წითელი უჯრედების და რკინის საჭირო კონცენტრაციის აღდგენას. მაგრამ, ამ სასიცოცხლო ნიშნების აღდგენამდე იკურნება ყველა დაავადება, რომელმაც ორგანიზმში პათოლოგიური ცვლილებები გამოიწვია. ეს პროცედურები შეიძლება მოიცავდეს ქირურგიას, ანტიბიოტიკებს და იმუნიტეტის გამაძლიერებელ პრეპარატებს. სისხლდენის წყაროების და სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების ფაქტორების აღმოფხვრის შემდეგ, ტარდება აღდგენის კურსი.

დაავადების სახეობიდან გამომდინარე, პაციენტს ინიშნება შემდეგი სახის მკურნალობა:

7. სისხლდენით. ძლიერი სისხლდენის დროს დგინდება მისი გამომწვევი მიზეზი, ტარდება სასწრაფო ზომები სისხლის დაკარგვის შესაჩერებლად. ჰემოგლობინის დაკარგვა შეიძლება ანაზღაურდეს დონორის სისხლის შეყვანით. გამოიყენება ფიზიოლოგიური სითხეების, რკინის მაღალი შემცველობის მქონე პრეპარატების ინფუზია. როგორც წესი, ჭრილობის შეხორცების შემდეგ ჰემოგლობინის კონცენტრაცია სწრაფად უბრუნდება ნორმას.
8. სისხლის წითელი უჯრედების დაბალი დონით. ერითროციტების ფორმირების შემცირებული დონით, პაციენტს ენიშნება შავი რკინის შემცველი პრეპარატები. ისინი კარგად შეიწოვება ორგანიზმის მიერ. მაგრამ ასეთი ხსნარი არ იძლევა სწრაფ შედეგს, ვინაიდან რკინა თავდაპირველად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსით. ამ პრეპარატების მიღებისას მკაცრად უნდა დაიცვათ ექიმის რეკომენდაციები. რკინის დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი მოწამვლა და კუნთოვანი სისტემის პრობლემები. დაუშვებელია ასეთი პრეპარატების მიღება უზმოზე. ისინი უნდა მიირთვათ საკვებთან ერთად. ეს დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ ნებისმიერი დისკომფორტი.
9. ვიტამინი B12 დეფიციტით. ეს ნივთიერება ორგანიზმში შეიძლება შევიდეს ინექციით, ტაბლეტით ან ცხვირის სპრეით. როგორც წესი, რელიეფი, ვიტამინის პრეპარატების შეყვანის დაწყების შემდეგ, საკმაოდ სწრაფად მოდის. თუ ადამიანის ორგანიზმი ვერ ახერხებს ვიტამინ B12-ის შეწოვას საკვებიდან, მაშინ მას დასჭირდება მუდმივი ინექციები ან აბების მიღება მთელი ცხოვრების განმავლობაში.
10. ძვლის ტვინის დაზიანებით. ძვლის ტვინის მუშაობაში დარღვევები იწვევს მრავალი შინაგანი ორგანოს მუშაობას. ანემია შეიძლება იყოს ერთ-ერთი ასეთი შედეგი. ამ პრობლემის გამოსავალი შეიძლება იყოს სისხლის სრული გადასხმა ან დონორისგან ძვლის ტვინის გადანერგვა.

იმ შემთხვევებში, როდესაც მკურნალობის ყველა მეთოდი წარუმატებელი აღმოჩნდა, ტარდება ოპერაცია. პაციენტის ელენთა ამოღებულია - ორგანო, რომელშიც დიდი რაოდენობით სისხლის წითელი უჯრედები იღუპება.

დაავადების პრევენცია

სისხლში ჰემოგლობინის დონის პათოლოგიური დაქვეითების თავიდან აცილება შესაძლებელია გარკვეული ნორმებისა და ქცევის წესების დაცვის შემთხვევაში.

სხვადასხვა წარმოშობის ანემიის პროფილაქტიკა მოიცავს შემდეგ პროცედურებს:

11. რეგულარული გამოკვლევები სპეციალისტთან ტესტების მიწოდებით. ეს ხელს შეუწყობს დაავადების განმეორების იდენტიფიცირებას ადრეულ ეტაპზე. შეიძლება დაგჭირდეთ მედიკამენტების მიღების კორექტირება.
12. რეგულარული ვიზიტები სანატორიუმებში. თერაპიული პროცედურები და სუფთა ჰაერი მნიშვნელოვნად გააძლიერებს ორგანიზმს და გულ-სისხლძარღვთა სისტემას.
13. ცუდი ჩვევებისგან თავის დაღწევა, როგორიცაა მოწევა და ალკოჰოლის დალევა. ისინი უარყოფითად მოქმედებს იმუნურ სისტემაზე და სისხლის შემადგენლობაზე.
14. Დაბალანსებული დიეტა. რაციონში უნდა იყოს B12 ვიტამინით და რკინით მდიდარი საკვები. მათ შორისაა თევზი, ზღვის პროდუქტები, რძე, ხამანწკები. საკმაოდ ბევრი ფოლიუმის მჟავა გვხვდება ახალ ბოსტნეულში (კომბოსტო, სალათის ფოთოლი, პომიდორი). კვერცხისა და თხილის ჭამა მნიშვნელოვნად გაზრდის რკინის დონეს სისხლში.
15. ჭარბი წონისგან თავის დაღწევა. ორგანიზმის დიდი მოცულობის სისხლით მომარაგება იწვევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დიდ დატვირთვას და სისხლის ხარისხის დაქვეითებას.
16. სამუშაოს შეცვლა. ხშირად ანემიის მიზეზი სამსახურში მავნე პირობებია. თუ ტყვია შედის სხეულში, ეს აუცილებლად იწვევს ჰემოგლობინის დონის შემცირებას.
17. აქტიური ცხოვრების წესის წარმართვა. სუფთა ჰაერზე რეგულარული სეირნობა ხელს უწყობს გულის კუნთისა და სისხლძარღვების ვარჯიშს და გაძლიერებას. რეციდივის შემთხვევაში ისინი უფრო ადვილად გაუძლებენ გაზრდილ დატვირთვას.
18. დამსწრე ექიმის მიერ დანიშნული პროფილაქტიკური პრეპარატების რეგულარული მიღება.
19. დროული რეაგირება ყველა სიმპტომზე, რომელიც მიუთითებს ფარულ სისხლდენაზე. ღია სისხლდენის შესაჩერებლად ყოველთვის ხელთ უნდა გქონდეთ საჭირო საშუალებები. ოჯახის ყველა წევრმა უნდა ისწავლოს ღია ჭრილობებისთვის პირველადი დახმარების გაწევა.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ნებისმიერმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს ანემიის განმეორება. როგორც კი პირველი სიმპტომები გამოჩნდება, უნდა მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას.

არ უნდა დავივიწყოთ ტრადიციული მედიცინის მრავალსაუკუნოვანი გამოცდილება. ჰემოგლობინის დონის ასამაღლებლად რეკომენდებულია ვაშლის, მარწყვის, ველური ვარდის და მოცხარის მირთმევა. მენსტრუაციის დროს ძლიერი სისხლდენისა და ბუასილის დროს რეკომენდირებულია ქერქის კენკრისა და ვარდის, იაროს ფოთლებისა და ჭინჭრის ნაყენის დალევა. ამ სითხის 100 გრამი, დღეში 3-ჯერ დალეული, მნიშვნელოვან შვებას მოიტანს.

ანემია არ არის წინადადება, რომლის მიხედვითაც ადამიანმა უნდა დაასრულოს სიცოცხლე. ექიმთან დროული წვდომით, შეგიძლიათ სწრაფად დააბრუნოთ პაციენტი ნორმალურ მდგომარეობაში.

სწორად ჩატარებული მკურნალობა და მუდმივი პრევენციული ღონისძიებები საშუალებას მოგცემთ სამუდამოდ დაივიწყოთ ეს დაავადება და იცხოვროთ ხანგრძლივი, სრულფასოვანი ცხოვრებით.

krovetvorenie.ru

ანემია აივ ინფიცირებულ პირებში

აივ ინფიცირებულ ადამიანებში ანემიას შეიძლება ჰქონდეს სერიოზული შედეგები, დაწყებული ცხოვრების ხარისხის დაქვეითებიდან ძირითადი დაავადების პროგრესირებამდე, ცუდი პროგნოზით და ცუდი გადარჩენით.

აივ ინფიცირებულ პაციენტებში განვითარებასთან დაკავშირებული ფაქტორები მოიცავს:

20. შიდსის ისტორია;
21. CD4+ უჯრედების რაოდენობა<200/мкл;
22. ქალი;
23. ნეგროიდული რასა;
24. ზიდოვუდინის მკურნალობა;
25. შემცირებული სხეულის მასის ინდექსი;
26. ბაქტერიული პნევმონიის ისტორია;
27. პირის ღრუს კანდიდოზი;
28. ცხელება.

32,867 პაციენტის შემდგომმა დაკვირვებამ აჩვენა ჰემოგლობინის დონის შემცირებული გადარჩენა<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

29. დააკვირდით ჰემოგლობინის დონეს და გამოიკვლიეთ სისუსტე.
30. ჰემოგლობინის დონეზე<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
31. ნაჩვენები იყო მაღალი აქტიური ანტირეტროვირუსული თერაპიის საჭიროება.
32. თერაპია ერითროპოეტინით (EPO) დოზით 40000 სე კვირაში ერთხელ არაკორექტირებული ჰემოგლობინის დონით<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
33. თერაპია უნდა გაგრძელდეს მანამ, სანამ სიმპტომები არ გაქრება და ჰემოგლობინი არ გაიზრდება >130 გ/ლ მამაკაცებში და >120 გ/ლ ქალებში.

კომენტარები: ავტორები სწორად მიუთითებენ ანემიაზე, როგორც სისუსტის განვითარების ხელშემწყობ ფაქტორზე ზოგიერთ აივ ინფიცირებულ პირში. ისინი ასევე მიუთითებენ ანემიის ცუდ პროგნოზთან ასოციაციაზე, თუმცა პირდაპირი მიზეზობრივი კავშირი ბოლომდე არ არის ნათელი. შიდსთან დაკავშირებული პირობების უმეტესობა ასევე უარყოფითად მოქმედებს პროგნოზზე და ზემოთ აღწერილი რეკომენდაციების აშკარა შეზღუდვა არის ანემიის გამოსწორებისას გადარჩენის პროგნოზის ცვლილების არარსებობა. რაც შეეხება სისუსტეს, იგი კლასიკურად განიხილება ქრონიკული ანემიის დროს ჰემოგლობინის დონის დროს<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

ანემია აივ-ის სამუშაო ჯგუფში.

ანემია აივ ინფექციაში: კლინიკური გავლენა და მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მართვის სტრატეგიები.

Clin Infect Dis 2004; 38:1454-63

www.antibiotic.ru

ბევრ ქრონიკულ დაავადებას უმეტეს შემთხვევაში შესაძლოა ახლდეს ანემიის სინდრომის განვითარება. მაგალითად, ანემია ხშირად დიაგნოზირებულია CKD - ​​თირკმლის ქრონიკული დაავადების დროს. ბევრ პაციენტს აწუხებს მნიშვნელოვანი კითხვა: არის ანემია სისხლის კიბო თუ არა? დანამდვილებით შეიძლება ითქვას, რომ ანემია არის სისხლის დაავადება, რომელიც შეიძლება გადაიზარდოს მხოლოდ სისხლის კიბოში. სწორედ ამიტომ ღირს ნელი მკურნალობის დაწყება და ანემიის მიზეზის აღმოფხვრა.

ანემია საშვილოსნოს ფიბროიდების დროს

იმისდა მიუხედავად, რომ საშვილოსნოს ფიბრომა არ არის ძალიან საშიში დაავადება, ამ პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები. საშვილოსნოს ფიბროიდების ანემია ხშირი მდგომარეობაა, რომელიც გამოწვეულია გართულებებით. ამ მდგომარეობაში სისხლის წითელ უჯრედებში ჰემოგლობინის შემცველობა მნიშვნელოვნად მცირდება. საშვილოსნოს ფიბროიდების დამახასიათებელი ნიშანია მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, რაც ვლინდება ხანგრძლივი და მძიმე პერიოდებით.

გახანგრძლივებულმა მენსტრუაციამ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის მნიშვნელოვანი დაკარგვა, რაც იწვევს ანემიას საშვილოსნოს ფიბროიდებში. შედეგად, სისხლში ჰემოგლობინის დონე ეცემა და პაციენტი იწყებს ჩივილს ანემიის ნიშნებზე. ძლიერი სისხლდენის დროს პაციენტები უჩივიან ძლიერ წყურვილს და პირის სიმშრალეს. თუ მკურნალობა არ დარჩება, ეს საშიში მდგომარეობა შეიძლება ფატალური იყოს.

ანემია რევმატოიდული ართრიტის დროს

ანემიური სინდრომი რევმატოიდული ართრიტის ხშირი თანამგზავრია. სტატისტიკის მიხედვით, რევმატოიდული ართრიტის დროს ანემია ვითარდება პაციენტების თითქმის 50%-ში. ხშირად დიაგნოზირებულია დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობა, ზოგჯერ რკინადეფიციტური ანემია ან ანემია B12 ვიტამინის ნაკლებობით. გაცილებით ნაკლებად ხშირია ჰემოლიზური ან შერეული ანემიის განვითარება.

დადგენილია რა ფაქტორები იწვევს ანემიის განვითარებას რევმატოიდული ართრიტის დროს. Ესენი მოიცავს:

34. ცვლილებები რკინის მეტაბოლიზმში.
35. ერითროციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირება.
36. ზოგიერთ შემთხვევაში, ციტოკინების ტოქსიკური მოქმედება იწვევს ანემიის გამოვლენას.
37. ანემიის ზოგიერთი შემთხვევა გამოწვეულია მედიკამენტების ზემოქმედებით.

რევმატოიდული ართრიტის დროს ანემიის პროფილაქტიკა ძირითადად სწორ და ადეკვატურ მკურნალობის ტაქტიკაშია. მხოლოდ ძირითადი დაავადების ეფექტურ და წარმატებულ მკურნალობას შეუძლია ანემიის მიზეზის აღმოფხვრა. მკურნალობის დამატებით მეთოდს წარმოადგენს რკინის შემცველი პრეპარატების მიღება.

ანემია ღვიძლის ციროზის დროს

ანემიის გამოჩენა ღვიძლის ციროზის დროს ჩვეულებრივ ითვლება. სხვადასხვა ფაქტორები, რომლებიც პირდაპირ კავშირშია ღვიძლის ან ენდოკრინული სისტემის პრობლემებთან, იწვევს ანემიის გამოვლენას. ანემიის აღმოფხვრა და თერაპიული ღონისძიებები ტარდება მხოლოდ ძირითადი დაავადების სამკურნალოდ, რამაც გამოიწვია ანემიის განვითარება.

ხშირად აღინიშნება მიკროციტური ანემია, რომელიც გამოწვეულია შემდეგი ფაქტორებით: ღვიძლის ქრონიკული ანთება იწვევს პორტულ ჰიპერტენზიას, არის ვენური სისხლდენის შემთხვევები ღვიძლში, საყლაპავ მილსა და კუჭში. ასევე, დაავადება იწვევს ფოლიუმის მჟავას და სასიცოცხლო მნიშვნელობის ვიტამინ B12-ის მეტაბოლურ პროცესს - ყველა ეს მიზეზი იწვევს სისხლში ჰემოგლობინის დაქვეითებას.

ანემია ჰიპოთირეოზის დროს

ჰიპოთირეოზით დაავადებული პაციენტების თითქმის ნახევარი შეიძლება განიცდიდეს ანემიის მსუბუქ ფორმას. ანემიის გაჩენის პროვოკატორი არის ჰორმონების ნაკლებობა. პლაზმის მოცულობის აქტიური დაქვეითება შეიძლება გამოიხატოს როგორც ერითროციტების საერთო დონის შემცირება ჰიპოთირეოზის დროს. ასევე არსებობს რკინადეფიციტური ანემია, რომელიც ვლინდება მსუბუქი ფორმით. ჰიპოთირეოზი ხშირად იწვევს ატროფიულ გასტრიტს, რის შედეგადაც პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს რკინის ან B12 ვიტამინის დეფიციტი.

კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება იყოს განსხვავებული ყველასთვის. თერაპიული თერაპია შედგება თიროქსინის დანიშვნაში. ამ პრეპარატის ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება მნიშვნელოვნად მოახდინოს ყველა პროცესის ნორმალიზება, ასევე ეფექტური მკურნალობა. გარდა ამისა, ინიშნება თერაპია, რომელიც აღმოფხვრის რკინის და ვიტამინის B12 დეფიციტს.

აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ანემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ცხოვრების დონის მნიშვნელოვანი დაქვეითება, უარესი პროგნოზი და გადარჩენა, ასევე სერიოზული შედეგები და დაავადების პროგრესირება. არსებობს რამდენიმე ფაქტორი, რომელიც იწვევს ამ დიაგნოზით ანემიის განვითარებას: ვირუსული დატვირთვა, ბაქტერიული პნევმონია, პირის ღრუს კანდიდოზი, ცხელება.

აივ ინფექციით ანემია აიძულებს პაციენტებს სუსტად იგრძნონ თავი და აუარესებს მათ ზოგად ჯანმრთელობას. უფრო მძიმე შემთხვევებში, აივ ანემია იწვევს შიდსს. ანემიის ადრეული გამოვლენისა და მკურნალობის მიზნით პაციენტებს უსვამენ სისხლში ჰემოგლობინის დონის დიაგნოზს და საჭირო ანალიზებს. შემდეგ ინიშნება თერაპია, რომელიც აქრობს ანემიის ყველა სიმპტომს.

სწორად შერჩეული და ადეკვატური მკურნალობით სავსებით შესაძლებელია დაავადების ლიკვიდაციით კარგი შედეგის მიღწევა. თუმცა, აუცილებელი ზომებისა და სათანადო მკურნალობის გარეშე, ბუასილი შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებების განვითარება, რომელთა შორის შესაძლებელია ანემია. ამიტომ, დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენისას უაღრესად მნიშვნელოვანია დროული მკურნალობის დაწყება, რათა არ გამოტოვოთ საშიში გართულებები. ხშირად, ხშირმა, თუნდაც ყველაზე უმნიშვნელო სისხლდენამ შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი ანემიის განვითარება.

მძიმე ჰემოროიდული სისხლდენა იწვევს მწვავე ანემიას. ამ შემთხვევაში, მკვეთრად მცირდება ჰემოგლობინის რაოდენობა, რომელიც ატარებს ჟანგბადს ქსოვილებში. შედეგად, ყველა შინაგანი ორგანო ზიანდება ორგანიზმში ჟანგბადის ნაკლებობის გამო. ასეთი გართულებების მქონე პაციენტები უჩივიან მომატებულ დაღლილობას, სისუსტეს, პულსს. ქრონიკული ანემია ვითარდება რამდენიმე თვის განმავლობაში.

მწვავე ფორმას თან ახლავს მთლიანი სისხლის შედედების გამოყოფა, პაციენტის კანი ფერმკრთალი ხდება, ტუჩები ლურჯდება. ქრონიკული ფორმით, პაციენტში სხეულის მხოლოდ გარკვეული უბნები ფერმკრთალი ხდება. ასევე, მწვავე ფორმას თან ახლავს თავბრუსხვევა და ყურებში ხმაური. აღინიშნება პირის სიმშრალე, აჩქარებული სუნთქვა, ხშირი სისუსტე, სხეულის დაბალი ტემპერატურა. ასეთი გართულებისას საჭიროა სპეციალისტის დაუყოვნებელი ჩარევა.

გასტრიტი თითქმის ყოველ მესამე ადამიანს უჩნდება – ეს დაავადება იმდენად ხშირია. ბევრი პაციენტი დიდი ხნის განმავლობაში ცხოვრობს საჭირო მკურნალობისა და დიეტის გარეშე. თუმცა, გასტრიტის ზოგიერთ ფორმას შეიძლება ჰქონდეს საშიში გამოვლინებები ადამიანის ჯანმრთელობისთვის. გასტრიტის ატროფიულმა ფორმამ შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი სერიოზული გართულება, როგორიცაა ანემია. დიაგნოსტიკისთვის შეიძლება დაინიშნოს ანემიის კოლონოსკოპია ჰისტოლოგიური ნიმუშების აღების მიზნით.

გასტრიტის ნებისმიერი ფორმა პაციენტს ანემიისკენ უბიძგებს. მაგრამ ატროფიული გასტრიტით, ეს სიმპტომი თითქმის ყოველთვის ჩნდება. არსებობს რამდენიმე მიზეზი, რის გამოც პაციენტის ორგანიზმში ჩნდება რკინის დეფიციტი: გაუწონასწორებელი კვება ან რკინის მალაბსორბცია ანემია ვლინდება შემდეგი გამოვლინებებით: დაღლილობა, დაღლილობა, კანის, თმისა და ფრჩხილების პრობლემები.

ონკოლოგიურ დაავადებებში ანემია საკმაოდ ხშირია, განსაკუთრებით ქიმიოთერაპიის შემდეგ. ონკოლოგიაში ანემიის გამომწვევი სამი ფაქტორია: სისხლის წითელი უჯრედების ნელი წარმოება, სისხლის ელემენტების სწრაფი განადგურება ან შინაგანი სისხლდენა. ასევე, კიბოს მკურნალობის ყველა მეთოდი, იქნება ეს ქიმიოთერაპია თუ რადიაციული, საკმაოდ უარყოფითად მოქმედებს სისხლის ფორმირებაზე. ხშირად ფიქსირდება ლეიკემიის დროს ანემიის შემთხვევები.

მადის ნაკლებობა და ღებინების შეტევები იწვევს აუცილებელი ელემენტების ნაკლებობას და არასრულფასოვან კვებას. სარძევე ჯირკვლის ან ფილტვის კიბო იწვევს ნეგატიურ გავლენას ძვლის ტვინზე, რაც გამოდევნის ჯანსაღ ნივთიერებას. ზოგიერთ შემთხვევაში, იმუნური პასუხი იწვევს ანემიას. ანემია კუჭის კიბოს დროს ხდება ჰემატოპოეზის ელემენტების ნაკლებობის შედეგად. ნებისმიერი სამედიცინო თერაპია უნდა ჩატარდეს მხოლოდ სწორი და ჯანსაღი კვებით.

ანემია პნევმონიის დროს

ნორმოქრომული ანემია ვითარდება ფილტვების ქრონიკული დაავადების შედეგად. იმუნური სისტემის რეაქცია საკუთარ ჯანსაღ უჯრედებზე უმეტეს შემთხვევაში ანემიის განვითარების მიზეზია. პნევმონიის დროს ანემია ხშირად არ საჭიროებს კორექტირებას. მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში ხდება ანემია წამლისმიერი ალერგიის გამო. ჰემოგლობინის ვარდნა აღინიშნება ზომიერად, ანემიური სინდრომი ნორმოქრომული ხასიათისაა. პნევმონიით გამოწვეული ანემიით, პაციენტები უჩივიან ცუდ შესრულებას, ქოშინს და ტინიტუსს.

anemia-malokrovie.ru

ანემია - სიმპტომები და მკურნალობა

ანემია არის სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება - ერითროციტები 4,0x109/ლ-ზე ქვემოთ, ან ჰემოგლობინის დაქვეითება 130 გ/ლ-ზე ქვემოთ მამაკაცებში და 120 გ/ლ ქალებში. ორსულობის დროს ანემიას ახასიათებს ჰემოგლობინის დაქვეითება 110 გ/ლ-ზე ქვემოთ.

ეს არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, ანემია ვლინდება როგორც სინდრომი რიგი დაავადებების დროს და იწვევს ჟანგბადის მიწოდების დარღვევას სხეულის ყველა ორგანოსა და ქსოვილში, რაც, თავის მხრივ, პროვოცირებს მრავალი სხვა დაავადების და პათოლოგიის განვითარებას. პირობები.

ჰემოგლობინის კონცენტრაციიდან გამომდინარე, ჩვეულებრივ უნდა გამოიყოს ანემიის სიმძიმის სამი ხარისხი:

38. 1-ლი ხარისხის ანემია ფიქსირდება, როდესაც ჰემოგლობინის დონე მცირდება ნორმალური მნიშვნელობის 20%-ზე მეტით;
39. მე-2 ხარისხის ანემიას ახასიათებს ჰემოგლობინის დაქვეითება ნორმალური დონის დაახლოებით 20-40%-ით;
40. მე-3 ხარისხის ანემია დაავადების ყველაზე მძიმე ფორმაა, როდესაც ჰემოგლობინი მცირდება ნორმალური მნიშვნელობის 40%-ზე მეტით.

ცალსახაა იმის ჩვენება, რომ პაციენტს აქვს 1 ხარისხი ან უფრო მძიმე სტადია შეიძლება იყოს მხოლოდ სისხლის ტესტი.

რა არის ეს: ანემია, ანუ ანემია, სხვა არაფერია თუ არა სისხლში ჰემოგლობინის ნაკლებობა. კერძოდ, ჰემოგლობინი ატარებს ჟანგბადს სხეულის ყველა ქსოვილში. ანუ ანემია გამოწვეულია ზუსტად ყველა ორგანოსა და სისტემის უჯრედებში ჟანგბადის ნაკლებობით.

41. კვების ბუნება. რკინის შემცველი საკვების არასაკმარისი მიღებით, შეიძლება განვითარდეს რკინადეფიციტური ანემია, ეს უფრო ხშირია იმ პოპულაციებში, სადაც უკვე არსებობს კვების ანემიის მაღალი დონე;
42. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევა (შეწოვის პროცესის დარღვევით). ვინაიდან რკინის შეწოვა ხდება კუჭში და წვრილი ნაწლავის ზედა ნაწილში, აბსორბციის პროცესის დარღვევის შემთხვევაში ეს დაავადება ვითარდება საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვან გარსზე.
43. ქრონიკული სისხლის დაკარგვა (კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, ცხვირიდან სისხლდენა, ჰემოპტიზი, ჰემატურია, საშვილოსნოს სისხლდენა). მიეკუთვნება რკინის დეფიციტის ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან მიზეზს.

რკინადეფიციტური ანემია

ანემიის ყველაზე გავრცელებული ფორმა. იგი ეფუძნება ჰემოგლობინის (ჟანგბადის გადამზიდავი) სინთეზის დარღვევას რკინის დეფიციტის გამო. ვლინდება თავბრუსხვევით, ტინიტუსით, ბუზებით თვალწინ, ქოშინი, პალპიტაცია. აღინიშნება კანის სიმშრალე, სიფერმკრთალე, პირის კუთხეებში ჩნდება მურაბები და ბზარები. ტიპიური გამოვლინებებია ფრჩხილების სისუსტე და ფენა, მათი განივი ზოლები.

აპლასტიკური ანემია

ეს უფრო ხშირად არის სისხლის სისტემის შეძენილი მწვავე, ქვემწვავე ან ქრონიკული დაავადება, რომელიც ემყარება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზური ფუნქციის დარღვევას, კერძოდ, სისხლის უჯრედების წარმოქმნის უნარის მკვეთრ დაქვეითებას.

ზოგჯერ აპლასტიკური ანემია იწყება მწვავედ და სწრაფად ვითარდება. მაგრამ უფრო ხშირად დაავადება ვლინდება თანდათანობით და არ ავლენს ნათელ სიმპტომებს საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში.აპლასტიკური ანემიის სიმპტომებში შედის ყველა ის სიმპტომი, რომელიც დამახასიათებელია სისხლის წითელი უჯრედების, თრომბოციტების და სისხლის თეთრი უჯრედების ნაკლებობას.

B12 დეფიციტური ანემია

ეს ხდება ორგანიზმში B12 ვიტამინის ნაკლებობის დროს, რომელიც აუცილებელია ძვლის ტვინში სისხლის წითელი უჯრედების ზრდისა და მომწიფებისთვის, ასევე ნერვული სისტემის გამართული ფუნქციონირებისთვის. ამ მიზეზით, B12 დეფიციტური ანემიის ერთ-ერთი დამახასიათებელი სიმპტომია თითების ჩხვლეტა და დაბუჟება და შემაძრწუნებელი სიარული.

ჰემოლიზი ხდება ანტისხეულების გავლენის ქვეშ. ეს შეიძლება იყოს დედის ანტისხეულები, რომლებიც მიმართულია ბავშვის ერითროციტების წინააღმდეგ, ბავშვსა და დედას შორის შეუთავსებლობის შემთხვევაში Rh ანტიგენისთვის და გაცილებით ნაკლებად ხშირად ABO სისტემის ანტიგენებისთვის. ანტისხეულები საკუთარი ერითროციტების წინააღმდეგ შეიძლება იყოს აქტიური ნორმალურ ტემპერატურაზე ან მხოლოდ გაციებისას.

ისინი შეიძლება გამოჩნდნენ აშკარა მიზეზის გარეშე ან სხეულისთვის უცხო არასრული ჰაპტენების ანტიგენების ერითროციტებზე ფიქსაციასთან დაკავშირებით.

ჩამოვთვლით ანემიის ძირითად ნიშნებს, რამაც შეიძლება შეაწუხოს ადამიანი.

44. კანის ფერმკრთალი;
45. გაიზარდა გულისცემა და სუნთქვა;
46. სწრაფი დაღლილობა;
47. თავის ტკივილი;
48. თავბრუსხვევა;
49. ხმაური ყურებში;
50. ლაქები თვალებში;
51. კუნთების სისუსტე;
52. კონცენტრირების სირთულე;
53. გაღიზიანებადობა;
54. ლეთარგია;
55. ტემპერატურის უმნიშვნელო მატება.

    ანემიის სიმპტომებს შორის წამყვანად ითვლება ჰიპოქსიასთან უშუალოდ დაკავშირებული გამოვლინებები. კლინიკური გამოვლინების ხარისხი დამოკიდებულია ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირების სიმძიმეზე.

56. მსუბუქი ხარისხით (ჰემოგლობინის დონე 115-90 გ/ლ), შეიძლება აღინიშნოს ზოგადი სისუსტე, მომატებული დაღლილობა და კონცენტრაციის დაქვეითება.
57. საშუალოდ (90-70 გ/ლ) პაციენტები უჩივიან ქოშინს, პალპიტაციას, ხშირ თავის ტკივილს, ძილის დარღვევას, ტინიტუსს, მადის დაკარგვას, სექსუალური ლტოლვის ნაკლებობას. პაციენტებს ახასიათებთ კანის სიფერმკრთალე.
58. მძიმე ხარისხის შემთხვევაში (ჰემოგლობინი 70 გ/ლ-ზე ნაკლები) ვითარდება გულის უკმარისობის სიმპტომები.

ანემიის დროს სიმპტომები ხშირ შემთხვევაში არ ვლინდება. დაავადების აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ ლაბორატორიული სისხლის ანალიზით.

დაავადების დიაგნოსტიკა

იმისათვის, რომ გავიგოთ, როგორ ვუმკურნალოთ ანემიას, მნიშვნელოვანია განვსაზღვროთ მისი ტიპი და განვითარების მიზეზი. ამ დაავადების დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდი პაციენტის სისხლის შესწავლაა.

• მამაკაცებისთვის 130-160 გრამი ლიტრ სისხლზე.
• ქალებისთვის 120-147 გ/ლ.
• ორსულებისთვის ნორმის ქვედა ზღვარია 110გ/ლ.

ბუნებრივია, ანემიის მკურნალობის მეთოდები რადიკალურად განსხვავდება ანემიის ტიპის მიხედვით, რამაც გამოიწვია მისი მიზეზი და სიმძიმე. მაგრამ ნებისმიერი სახის ანემიის მკურნალობის ძირითადი პრინციპი იგივეა - აუცილებელია გაუმკლავდეთ მიზეზს, რამაც გამოიწვია ჰემოგლობინის დაქვეითება.

• სისხლის დაკარგვით გამოწვეული ანემიის დროს აუცილებელია სისხლდენის შეჩერება რაც შეიძლება მალე. დიდი სისხლის დაკარგვით, რომელიც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს, გამოიყენება დონორის სისხლის გადასხმა.
• რკინადეფიციტური ანემიის დროს უნდა მიირთვათ რკინით, B12 ვიტამინით და ფოლიუმის მჟავით მდიდარი საკვები (ისინი აუმჯობესებენ რკინის შეწოვას და სისხლის წარმოქმნის პროცესებს), ექიმმა შესაძლოა დანიშნოს ამ ნივთიერებების შემცველი მედიკამენტებიც. ხშირად ხალხური საშუალებები ეფექტურია.
• ინფექციური დაავადებებით და ინტოქსიკაციით პროვოცირებული ანემიის დროს აუცილებელია ძირითადი დაავადების მკურნალობა, გადაუდებელი ღონისძიებების გატარება ორგანიზმის დეტოქსიკაციისთვის.

ანემიის შემთხვევაში მკურნალობის მნიშვნელოვანი პირობაა ცხოვრების ჯანსაღი წესი - სწორი დაბალანსებული კვება, სტრესის მონაცვლეობა და დასვენება. ასევე აუცილებელია ქიმიურ ან მომწამვლელ ნივთიერებებთან და ნავთობპროდუქტებთან კონტაქტის თავიდან აცილება.

მკურნალობის მნიშვნელოვანი კომპონენტია დიეტა ნივთიერებებითა და კვალი ელემენტებით მდიდარი საკვებით, რომლებიც აუცილებელია ჰემატოპოეზის პროცესისთვის. რა საკვები უნდა მიირთვათ ბავშვსა და მოზრდილებში ანემიის დროს? აქ არის სია:

• ხორცი, ძეხვეული;
• სუბპროდუქტები - განსაკუთრებით ღვიძლი;
• თევზი;
• კვერცხის გული;
• მთელი მარცვლეულის ფქვილის პროდუქტები;
• თესლი - გოგრა, მზესუმზირა, სეზამი;
• თხილი - განსაკუთრებით ფისტა;
• ისპანახი, კომბოსტო, ბრიუსელის კომბოსტო, კამა, ოხრახუშის ფოთლები;
• ჭარხალი;
• შავი მოცხარი;
• ყლორტები, ხორბლის ჩანასახები;
• გარგარი, ქლიავი, ლეღვი, ფინიკი;

თავიდან უნდა იქნას აცილებული კოფეინის შემცველი სასმელები (მაგ. ჩაი, ყავა, კოლა), განსაკუთრებით ჭამის დროს, კოფეინი ხელს უშლის რკინის შეწოვას.

რკინის დანამატები ანემიისთვის

ანემიის დროს რკინის პრეპარატები გაცილებით ეფექტურია. ამ მიკროელემენტის შეწოვა საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში რკინის პრეპარატებიდან 15-20-ჯერ მეტია, ვიდრე საკვებიდან.

ეს საშუალებას გაძლევთ ეფექტურად გამოიყენოთ რკინის პრეპარატები ანემიისთვის: ჰემოგლობინის ამაღლება უფრო სწრაფად, რკინის მარაგის აღდგენა, ზოგადი სისუსტის, დაღლილობის და სხვა სიმპტომების აღმოფხვრა.

• ფერეტაბის კომპოზიტი (0154 გ შავი ფუმარატი და 0,0005 გ ფოლიუმის მჟავა). გარდა ამისა, სასურველია ასკორბინის მჟავის მიღება დღიური დოზით 0,2-0,3 გ).
• Sorbifer durules (0,32 გ რკინის სულფატი და 0,06 გ ვიტამინი C) ხელმისაწვდომია დრაჟეის დღიური დოზით, ანემიის ხარისხის მიხედვით 2-3-ჯერ დღეში.
• ტოტემი - ხელმისაწვდომია 10 მილილიტრიან ბოთლებში, ელემენტების შემცველობა იგივეა, რაც სორბიფერში. იგი გამოიყენება პერორალურად, შესაძლებელია მისი განზავება წყლით, შესაძლებელია მისი დანიშვნა რკინის ტაბლეტების ფორმების მიმართ შეუწყნარებლობისთვის. დღიური დოზა 1-2 დოზა.
• ფენიულები (0,15გრ, რკინის სულფატი, 0,05გრ ვიტამინი C, ვიტამინები B2, B6, 0,005გრ კალციუმის პანტოტენატი.
• ვიტამინი B12 1 მლ ამპულაში 0.02% და 0.05%.
• ფოლიუმის მჟავას ტაბლეტები 1მგ.
• ამპულის რკინის პრეპარატები ინტრამუსკულური და ინტრავენური შეყვანისთვის იყიდება მხოლოდ რეცეპტით და საჭიროებს ინექციებს მხოლოდ სტაციონარულ პირობებში, ამ პრეპარატებზე ალერგიული რეაქციების მაღალი სიხშირის გამო.

არ შეიძლება რკინის პრეპარატების მიღება მედიკამენტებთან ერთად, რომლებიც ამცირებენ მათ შეწოვას: ლევომიციტინი, კალციუმის პრეპარატები, ტეტრაციკლინები, ანტაციდები. როგორც წესი, რკინის პრეპარატები ინიშნება ჭამის წინ, თუ პრეპარატში არ არის ვიტამინი C, მაშინ საჭიროა ასკორბინის მჟავას დამატებითი მიღება დღიური დოზით 0,2-0,3 გ.

თითოეული პაციენტისთვის სპეციალურად გამოითვლება რკინაზე დღიური მოთხოვნილება, ასევე მხედველობაში მიიღება მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობა, კონკრეტული დანიშნული პრეპარატის შეწოვა და მასში რკინის შემცველობა. ჩვეულებრივ, ინიშნება ხანგრძლივი მკურნალობის კურსები, თერაპიული დოზები მიიღება 1,5-2 თვის განმავლობაში, ხოლო პროფილაქტიკური დოზები მიიღება მომდევნო 2-3 თვეში.

რკინადეფიციტური ანემია, თუ დროულად არ განიხილება, შეიძლება სერიოზული შედეგები მოჰყვეს. მძიმე ხარისხი გადადის გულის უკმარისობაში, რომელიც დაკავშირებულია ტაქიკარდიასთან, შეშუპებასთან და დაბალ წნევასთან. ზოგჯერ ადამიანები საავადმყოფოში ხვდებიან გონების მკვეთრი დაკარგვით, რისი მიზეზიც არასაკმარისი მკურნალობაა ან დროულად არ არის გამოვლენილი ანემია.

ამიტომ, თუ ეჭვი გაქვთ, რომ გაქვთ ეს დაავადება ან გაქვთ მიდრეკილება დაბალი ჰემოგლობინისკენ, მაშინ ღირს საკონტროლო სისხლის ანალიზის ჩატარება ყოველ სამ თვეში ერთხელ.

simptomy-treatment.net

რა არის ანემია?

რა იწვევს ანემიას?

როგორ მკურნალობენ ანემიას?

რა არის ანემია?

ანემია არის ჰემოგლობინის ნაკლებობა. ჰემოგლობინი არის სისხლის წითელი უჯრედების ცილა (ცილა). იგი ატარებს ჟანგბადს ფილტვებიდან სხეულის დანარჩენ ნაწილამდე.

ანემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ლეტარგია, ქოშინი და თავბრუსხვევა. ანემიის მქონე ადამიანები თავს ისე კარგად ვერ გრძნობენ, როგორც ჰემოგლობინის ნორმალური დონის მქონე ადამიანები. ისინი უფრო მეტს მუშაობენ. ამას ჰქვია „ცხოვრების ხარისხის გაუარესება“.

ჰემოგლობინის დონე იზომება როგორც სისხლის სრული ანალიზის ნაწილი. იხილეთ ფაქტების ფურცელი 121 დამატებითი ინფორმაციისთვის ამ ლაბორატორიული ტესტების შესახებ. ჰემოგლობინი იზომება გრამებში თითო დეცილიტრში, ოდენობა სისხლის კონკრეტულ ნიმუშში.

ანემია განისაზღვრება ჰემოგლობინის დონის მიხედვით. ექიმების უმეტესობა თანხმდება, რომ ჰემოგლობინის დონე 6.5-ზე დაბალი მიუთითებს სიცოცხლისთვის საშიშ ანემიაზე. ჰემოგლობინის ნორმალური დონე ქალებში არის მინიმუმ 12 და მამაკაცებში 14.

ქალებს აქვთ ჰემოგლობინის დაბალი დონე. იგივე შეიძლება ითქვას მოხუცებზე და ძალიან ახალგაზრდებზე. აფრიკელებს ანემიის უფრო მეტი შემთხვევა აქვთ, ვიდრე სხვა ეთნიკურ ჯგუფებს.

რა იწვევს ანემიას?

ძვლის ტვინი გამოიმუშავებს სისხლის წითელ უჯრედებს. ამ პროცესისთვის საჭიროა რკინის, ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავის (ვიტამინი B6) არსებობა. ერითროპოეტინი ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების გამომუშავებას. ერითროპოეტინი არის თირკმელების მიერ წარმოებული ჰორმონი.

ანემია შეიძლება გამოწვეული იყოს იმით, რომ სხეული არ აწარმოებს საკმარისი რაოდენობით სისხლის წითელ უჯრედებს. ის ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს მათი განადგურებით, სიკვდილით. რამდენიმე ფაქტორმა შეიძლება გამოიწვიოს ანემია:

რკინის, ვიტამინი B12 ან ფოლიუმის მჟავის ნაკლებობა. ფოლიუმის მჟავას დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს მეგალობლასტური ანემია, რომლის დროსაც სისხლის წითელი უჯრედები ხდება დიდი, მაგრამ ფერმკრთალი (იხ. საინფორმაციო ფურცელი 121).

ძვლის ტვინის ან თირკმელების დაზიანება

სისხლის დაკარგვა ქალებში შიდა სისხლდენის ან მენსტრუალური ციკლის გამო.

სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება (ჰემოლიზური ანემია)

აივ ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ანემია. ამის გაკეთება ასევე შესაძლებელია ოპორტუნისტული ინფექციების (იხ. საინფორმაციო ფურცელი 500) ე.წ. აივ-თან ასოცირებული დაავადებები. ბევრმა წამალმა, რომელიც ჩვეულებრივ გამოიყენება აივ და მასთან დაკავშირებული დაავადებების სამკურნალოდ, შეიძლება გამოიწვიოს ანემია.

ადრე ანემია ბევრად უფრო ხშირი იყო. შიდსის დიაგნოზის მქონე ადამიანების 80%-ზე მეტს აღენიშნება გარკვეული ხარისხის ანემია. აივ ინფექციით ან CD4 დაბალი რაოდენობის მქონე ადამიანებს აქვთ ანემიის უფრო მაღალი დონე.

ანემიის დონემ დაიწყო კლება, როდესაც ადამიანებმა დაიწყეს კომბინირებული ანტირეტროვირუსული თერაპიის (ARVT) გამოყენება. იშვიათია ანემიის მძიმე ფორმები. თუმცა, ART არ აღმოფხვრა ანემია. ჩატარდა დიდი კვლევა, რომელმაც აჩვენა, რომ პაციენტების დაახლოებით 46%-ს აღენიშნებოდა ანემიის მსუბუქი ან ზომიერი ფორმები ART-ის მიღებიდან ერთი წლის შემდეგ.

რამდენიმე ფაქტორი ასოცირდება ანემიის უფრო მაღალ მაჩვენებელთან აივ ინფიცირებულ ადამიანებში:

დაბალი CD4 რაოდენობა (იხ. ფაქტების ცხრილი 124)

AZT-ის მიღება (რეტროვირის საინფორმაციო ფურცელი 411)

აივ უფრო სწრაფად პროგრესირებს ანემიის დიაგნოზის მქონე ადამიანებში. ეს მაჩვენებელი დაახლოებით ხუთჯერ მეტია ანემიის მქონე ადამიანებში, ვიდრე მათ, ვინც არ განიცდის. ანემია ასევე დაკავშირებულია სიკვდილის მაღალ რისკთან. გავრცელებული ინფორმაციით, ანემიის მკურნალობა გამორიცხავს ასეთ რისკებს.

როგორ მკურნალობენ ანემიას?

ანემიის მკურნალობა დამოკიდებულია მიზეზზე.

პირველ რიგში, ყველა ქრონიკული სისხლდენის მკურნალობა. ეს შეიძლება იყოს შინაგანი სისხლდენა, ბუასილი ან თუნდაც ხშირი ცხვირის სისხლდენა.

ანემიის გამომწვევი პრეპარატის შეწყვეტა ან დოზის შემცირება

ეს მეთოდები შეიძლება არ იმუშაოს. მაგალითად, შეუძლებელი იქნება ყველა იმ მედიკამენტის მიღების შეწყვეტა, რომელიც იწვევს ანემიას. არსებობს ორი დამატებითი მკურნალობა - ერითროპოეტინის ინექციები და სისხლის გადასხმა.

ერითროპოეტინი ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების გამომუშავებას. 1985 წელს მეცნიერებმა აღმოაჩინეს გზა სინთეზური ერითროპოეტინის წარმოებისთვის. შეჰყავთ კანქვეშ, ჩვეულებრივ კვირაში ერთხელ. ერითროპოეტინის ყველაზე ცნობილი ბრენდია Procrit®.

PLHIV-ს შორის ჩატარებულმა დიდმა კვლევამ აჩვენა, რომ ერითროპოეტინის ინექციები ამცირებს სიკვდილის რისკს. როგორც ჩანს, სისხლის გადასხმა ზრდის მას. ამ რისკების გამო, სისხლის გადასხმა იშვიათად გამოიყენება ანემიის სამკურნალოდ.

ადრე სისხლის გადასხმა იყო მძიმე ანემიის ერთადერთი მკურნალობა. თუმცა, ტრანსფუზიამ შეიძლება გამოიწვიოს ინფექცია და დათრგუნოს იმუნური სისტემა. როგორც ჩანს, ტრანსფუზია იწვევს აივ-ის სწრაფ პროგრესირებას და ზრდის სიკვდილის რისკს აივ-ით დაავადებულ პაციენტებში.

ანემია ზრდის დაღლილობას და აგრძნობინებს ადამიანებს თავს ცუდად. ეს ზრდის დაავადების პროგრესირებისა და სიკვდილის რისკს. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს აივ ინფექციით ან სხვა დაავადებებით. ბევრმა წამალმა, რომელიც გამოიყენება აივ და მასთან დაკავშირებული პირობების სამკურნალოდ, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ანემია.

ანემია ყოველთვის იყო პრობლემა აივ/შიდსით დაავადებულთათვის. ანემიის სერიოზული, მძიმე შემთხვევების რიცხვი წარმოუდგენლად შემცირდა, როდესაც ადამიანებმა დაიწყეს ART-ის გამოყენება. თუმცა, ინფიცირებულთა თითქმის ნახევარს ჯერ კიდევ აქვს მსუბუქი ან ზომიერი ანემია.

ანემიის მკურნალობა აუმჯობესებს PLHIV-ის ჯანმრთელობას და გადარჩენას. სისხლდენის, რკინის დეფიციტის ან ვიტამინის დეფიციტის მკურნალობა პირველი ნაბიჯებია. თუ შესაძლებელია, ანემიის გამომწვევი წამლები უნდა შეწყდეს. აუცილებლობის შემთხვევაში პაციენტმა უნდა მიიღოს ერითროპოეტინით მკურნალობა ან უკიდურესად იშვიათ შემთხვევებში სისხლის გადასხმა.

ანემია აივ ინფიცირებულ ბავშვებში: სიმძიმე, ტიპები და გავლენა HAART-ზე პასუხზე
წყარო: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3536625/

აივ და ანემია ჯანმრთელობის მთავარი პრობლემაა აფრიკაში. აივ ინფიცირებულ პირებში ანემია ასოცირდება დაავადების უფრო სწრაფ პროგრესირებასთან და ცუდ პროგნოზთან, თუ სათანადო მკურნალობა არ ხდება. ეს კვლევა შემუშავებული იყო აივ ინფიცირებულ ბავშვებში ანემიის სიმძიმისა და ტიპების დასადგენად და მისი გავლენა ანტირეტროვირუსულ თერაპიაზე (ART) მოკლევადიანი პასუხისთვის.

საწყის ეტაპზე, 257 აივ-ინფიცირებული ბავშვის კლინიკური და ჰემატოლოგიური პარამეტრები, რომლებიც არ იღებდნენ ART-ს 3 თვიდან 18 წლამდე, შეფასებული იყო ანემიის გავრცელების, სიმძიმისა და ტიპის დასადგენად. პაციენტები, რომლებიც აკმაყოფილებდნენ ART-ს, დაიწყეს WHO-ს კრიტერიუმებით, ჩაირიცხნენ (n = 88) დაკვირვების კოჰორტაში და გაგრძელდა 6 თვის განმავლობაში.

ანემია დაფიქსირდა 148/257 (57.6%) ბავშვში, მათ შორის (93/148) 62.2% მსუბუქი ანემიით, ზომიერი ანემიით 47/148 (32.0%) და 7/148 (4.8%) მძიმე ანემიით. ჰემოგლობინის (hb) საშუალო დონე უფრო დაბალი იყო ბავშვებში ბოლოდროინდელი აივ ინფექციით (გვ

ანემია გავრცელებულია აივ ინფიცირებულ ბავშვებში უგანდის სოფლის კლინიკაში და ასოცირდება უფრო ცუდ ვირუსოლოგიურ ჩახშობასთან. თუმცა, ანემია არ იმოქმედებდა ამ ბავშვებში ART-ზე კლინიკურ და იმუნოლოგიურ პასუხზე.

ანემია აღიარებულია, როგორც მნიშვნელოვანი კლინიკური პრობლემა აივ ინფიცირებულ პაციენტებში.
სავარაუდო გავრცელებით 10% აივ-ინფიცირებულ ასიმპტომურ პაციენტებში 92% შიდსით დაავადებულ პაციენტებში
. უგანდაში ანემიას აქვს მაღალი პრევალენტობა 92% და საერთო კუმულაციური სიხშირე 100% ახალგაზრდა აივ ინფიცირებულ ბავშვებში საწყის ეტაპზე საავადმყოფოს კოჰორტაში.
.

წინა კვლევებმა აჩვენა კავშირი საწყის ეტაპზე ანემიის არსებობასა და გადარჩენის შემცირებასა და დაავადების პროგრესირების გაზრდას შორის აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში.
. ანტირეტროვირუსული თერაპიის (ART) შემთხვევაშიც კი, ანემია რჩება მტკიცედ და თანმიმდევრულად დაკავშირებული აივ ინფექციის პროგრესირებასთან.
და აჩვენა, რომ აივ ანემიის შებრუნება დაკავშირებულია მოზრდილებში სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდასთან
.

აივ ანემიასთან ურთიერთქმედების შესახებ კვლევების უმეტესობა ჩატარდა განვითარებულ ქვეყნებში და ძირითადად მოიცავდა მოზრდილებს. აივ ინფიცირებულ ბავშვებში ანემიის არსებობის ეფექტი ART-ზე პასუხზე არ არის შესწავლილი. ეს კვლევა აღწერდა ანემიის გავრცელებას, სიმძიმეს და ტიპებს აივ-ინფიცირებულ ბავშვებში, რომლებიც არ მკურნალობდნენ ART-ზე, რომლებიც წარდგენილი იყვნენ მბარარას რეგიონალურ რეფერალურ ჰოსპიტალში (MRRH), მესამეულ ცენტრში დასავლეთ უგანდაში, და შეისწავლა საბაზისო ანემიის გავლენა შემდგომ პასუხზე. ART-ს.

ჩვენ გამოვიყენეთ ორი დიზაინის ჰიბრიდი. პირველ რიგში, ჩვენ ჩავატარეთ 3 თვიდან 18 წლამდე ასაკის აივ-დადებითი ART- გულუბრყვილო პაციენტების საწყისი შეფასება, რომლებიც ესწრებოდნენ MRRH 2007 წლის ნოემბრიდან 2009 წლის ივნისამდე. აივ-1 არის ყველაზე გავრცელებული შტამი აფრიკის ამ რეგიონში
. აღწერილია დაავადების სტადიები, ანემიის გავრცელება და სახეები. მეორეც, ბავშვები, რომლებსაც შეუძლიათ ART-ის დაწყება ჯვარედინი შეფასების შემდეგ, თანმიმდევრულად შედიოდნენ აივ-ის მკურნალობის პერსპექტიულ დაკვირვებაში და დაკვირვებულნი იყვნენ 6 თვის განმავლობაში ანტირეტროვირუსულ თერაპიაზე პასუხის შესაფასებლად ვირუსული დატვირთვის დათრგუნვისა და იმუნოლოგიური მარკერების გამოყენებით.

ყველა პაციენტს ჩაუტარდა სტანდარტიზებული ლაბორატორიული შეფასება, რომელიც შედგებოდა ჰემატოლოგიური, ვირუსოლოგიური და კლინიკური ქიმიური ტესტებისგან ART შემდგომი დაკვირვების წინ და დროს. ჰემატოლოგიური პარამეტრები, მათ შორის ჰემოგლობინის კონცენტრაცია (Hb), ერითროციტების პარამეტრები (საშუალო მოცულობითი მოცულობა და საშუალო კორპუსკულური ჰემოგლობინი), განისაზღვრა ავტომატური ჰემატოლოგიური ანალიზატორის გამოყენებით - COULTER® Ac T ™ 5diff CP (Cap Pierce)
. სისხლის თხელი ფენა ამოღებულია და კლასიფიცირებულია, როგორც ნორმოციტურ-ნორმოქრომული, ჰიპოქრომულ-მიკროციტური, ჰიპერქრომოციტურ-მაკროციტური ან შერეული. რეტიკულოციტების რაოდენობა განისაზღვრა სუპრავიტალური შეღებვის მეთოდით
. რეტიკულოციტების რაოდენობა 2.5%-ზე მაღალი იყო მიჩნეული მაღალი
.

CD4/CD8 რაოდენობა გაზომილი იყო Flowcytometry-ით BD FACSCalibur™ ნაკადის ციტომეტრის გამოყენებით
. ვირუსული დატვირთვა (რაოდენობრივი PCR აივ-რნმ-ისთვის) განისაზღვრა სტანდარტული მეთოდით Cobas® Amplicor ანალიზატორის გამოყენებით.
.

ART-ის დაწყების უფლება ეფუძნებოდა კლინიკურ და იმუნოლოგიურ კრიტერიუმებს, რომლებიც ასახულია ჯანმო-ს მიმდინარე გაიდლაინებში
. პირველი ART რეჟიმი, რომელიც შედგება ორი ნუკლეოზიდური უკუ ტრანსკრიპტაზას ინჰიბიტორისგან (ზიდოვუდინი და ლამივუდინი) და ერთი არანუკლეოზიდური უკუ ტრანსკრიპტაზას ინჰიბიტორისგან (ნევირაპინი). ეფავირენცმა ჩაანაცვლა ნევირაპინი, თუ ბავშვი რიფამპიცინთან ერთად იმყოფებოდა ტუბერკულოზის მკურნალობაზე. სტავუდინმა შეცვალა ზიდოვუდინი, თუ ბავშვს ჰქონდა Hb

ანემია განისაზღვრა და შეფასდა WHO-ს მიერ გამოქვეყნებული ასაკის შესაბამისი სტანდარტების მიხედვით
.

პაციენტები, რომლებიც იწყებდნენ ART-ს, ხელახლა შეფასდა მოკლევადიანი შედეგისთვის 3 და 6 თვეში. მათი კლინიკური მდგომარეობა შეფასდა ოპორტუნისტული ინფექციების (OII) და ზრდის ინდექსების არსებობისთვის. იმუნოლოგიური პასუხი გაზომილი იყო CD4+-ის ზრდით საწყისიდან; განისაზღვრება, როგორც ადეკვატური, თუ ზრდა იყო ≥ 10% 3 თვეში და ≥ 15% 6 თვეში. ვირუსული პასუხი გაზომილი იყო, როგორც ვირუსული დატვირთვის შემცირება საწყისიდან; განისაზღვრება, როგორც ადეკვატური, თუ ვირუსული დატვირთვაა

ნიმუშის ზომის გაანგარიშება შეიქმნა იმისათვის, რომ განისაზღვროს განსხვავება ART-ზე საშუალო CD4% ზრდაში ანემიურ და არაანემიურ ბავშვებს შორის საწყის ეტაპზე. 128 პაციენტის შერჩევის ზომამ (ჯგუფში 64) მისცა 80% განსხვავების დასადგენად 7 პროცენტული პუნქტით ორკუდიანი ალფა ტიპის შეცდომით 1 0.05. მონაცემები გაანალიზებულია SPSS® ვერსიის 12.0 გამოყენებით.

შეიქმნა საგანგებო ცხრილები ანემიასა და აივ სტადიას შორის კავშირის დასადგენად. კოეფიციენტების კოეფიციენტები 95%-იანი ნდობის ინტერვალებით გამოითვალა ანემიის არსებობასა და აივ დაავადების სტადიას შორის კავშირის სიძლიერის დასადგენად. ორზე მეტი კატეგორიის მქონე კატეგორიული ცვლადებისთვის, როგორიცაა ანემიის ტიპები, ასოციაციის დასადგენად გამოყენებული იყო ასოციაციის Chi-square ტესტი. მნიშვნელოვანი ფაქტორები ჩართული იყო მრავალჯერადი ლოგისტიკური რეგრესიის მოდელში, რათა დადგინდეს ის, რაც დამოუკიდებლად იყო დაკავშირებული ანემიის არსებობასთან.

ძირითადი ანემიის ზემოქმედების შესაფასებლად ART მოკლევადიან პასუხებზე, იმუნოლოგიური და ვირუსოლოგიური პასუხების შედარება ანემიურ და არაანემიურ ჯგუფებს შორის ჩატარდა ორი მეთოდის გამოყენებით. პირველ რიგში, ბავშვების პროპორცია, რომლებსაც აღენიშნებოდათ CD4% ზრდა 10% 3 თვეზე და 15% 6 თვეზე, შედარებული იყო ორ კატეგორიას შორის (ანემიური ან არაანემიური) 5 წელზე ნაკლები ასაკის ბავშვებისთვის [5 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებისთვის. ასაკი, ექვივალენტური პასუხი განისაზღვრა, როგორც აბსოლუტური საბაზისო მნიშვნელობის 50%-იანი ზრდა 3 თვეში და საბაზისო CD4+ რაოდენობის გაორმაგება 6 თვეში]. მეორე, CD4%-ის საშუალო ზრდის შედარება 3 და 6 თვეზე გაკეთდა თავდაპირველად ანემიურ და არაანემიურ ბავშვებს შორის.

ვირუსული დატვირთვის პასუხის შესაფასებლად, ჩვენ გამოვთვალეთ ბავშვების პროპორცია, რომლებმაც მიაღწიეს ვირუსული დატვირთვის დათრგუნვას შეუცნობელ დონემდე ART-ის 3 და 6 თვეში ანემიის სტატუსის მიხედვით. ვირუსული დატვირთვის საშუალებები ასევე გამოითვალეს ორი ჯგუფისთვის და შეადარეს სხვადასხვა დაკვირვების დროის წერტილებში t-ტესტის გამოყენებით. ეს ცვლადები; CD4+ და ვირუსული დატვირთვა შემოწმდა და დაკმაყოფილდა t-ტესტის ვარაუდები.

კვლევა დამტკიცდა მედიცინის ფაკულტეტის კვლევისა და ეთიკის კომიტეტისა და მბარარას უნივერსიტეტის ინსტიტუციური განხილვის კომიტეტის მიერ. რეგისტრირებული ბავშვების ყველა დედამ/მეურვემ მისცა წერილობითი ინფორმირებული თანხმობა კვლევაში მონაწილეობაზე. პაციენტები იღებდნენ სტანდარტულ მკურნალობას, მათ შორის უფასო ART და ანემიის მკურნალობას სტანდარტული პროტოკოლის მიხედვით.

2007 წლის ნოემბრიდან 2009 წლის ივნისამდე, 276 აივ ინფიცირებული ბავშვი იყო წარდგენილი MRR-ში, მაგრამ მხოლოდ 257 პაციენტი იყო დაშვებული და ჩართული კვლევაში. ჩვენ გამოვრიცხეთ 19 ბავშვი, რომლებიც უკვე იმყოფებოდნენ ART-ზე. 257 რეკრუტირებული პაციენტიდან 23 (8.9%) იყო WHO დაავადების I კლინიკურ სტადიაზე, 66 (25.7%) II სტადიაზე. ანალიზის დროს, I და II სტადიები იყო გაერთიანებული და მოხსენიებული, როგორც ადრეული სტადიის დაავადება. III კლინიკური ფაზა იყო 117 (45.5%) და 51 (19.8%) იყო IV სტადიაზე (შიდსი). III და IV სტადიები ასევე დაჯგუფებულია ერთად და მოიხსენიება, როგორც აივ-ის გვიან კლინიკურ სტადიას და, შესაბამისად, აკმაყოფილებს ჯანმო-ს კრიტერიუმებს ART-ის დაწყებისთვის. მათ შეადგენდნენ პაციენტთა საერთო რაოდენობის 168 (65.4%). თუმცა, მხოლოდ 98-მა (59%) დაიწყო ART-ზე კვლევის დროულად. ასაკობრივი დიაპაზონი იყო 4-207 თვე, მედიანა 48 თვე (SD 54.6), მაგრამ 224 (87%) იყო 12-180 თვე.

ჰემოგლობინის დონეები მერყეობდა 4.3-16.0 გ/დლ-ში, საშუალო Hb 10.5 გ/დლ (SD 2.01). ჩარიცხვისას 257 პაციენტიდან 148 (57.6%) იყო ანემია. პაციენტთა უმრავლესობას (62.2%) აღენიშნებოდა ზომიერი ანემია, 32.0%-ს ზომიერი ანემია და 4.8%-ს მძიმე ანემია. ანემიის ყველაზე გავრცელებული ტიპი იყო მიკროციტურ-ჰიპოქრომული 66 (44.9%) პაციენტში, შემდეგ ნორმოციტურ-ჰიპოქრომული 39 (26.5%), 28 (19.0%) პაციენტს ჰქონდა ნორმოციტო-ნორმოქრომული ანემია და 12 (8, 2%). პაციენტებს ჰქონდათ შერეული სურათი.

რაც უფრო ახალგაზრდაა პაციენტები, მით უფრო მაღალია ანემიის ალბათობა (გვ

პაციენტის მახასიათებლები რეკრუტირებისას

WAZ = ასაკი Z წონა. WHZ = Z სიმაღლე წონა. MUAC = მკლავის საშუალო გარშემოწერილობა. * Სტატისტიკურად ღირებული.

რეტიკულოციტების რაოდენობა მერყეობდა 0,3-11,6-მდე. ანემიის მქონე პაციენტებში, მნიშვნელოვნად მაღალი საშუალო რეტიკულოციტების რაოდენობა იყო 3.1 1.2-თან შედარებით (p

აივ დაავადების სტადია (კლინიკური და იმუნოლოგიური) მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული ანემიის არსებობასთან და სიმძიმესთან. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ აივ ინფექცია (WHO III და IV), 4-ჯერ უფრო მაღალია ანემიის ალბათობა. საშუალო CD4+ მნიშვნელობები მნიშვნელოვნად დაბალი იყო ანემიურ ჯგუფში (p = 0.04) (ცხრილი
2).

ანემია და კლინიკური და იმუნოლოგიური ეტაპი

* მიუთითებს მნიშვნელოვან p მნიშვნელობაზე.

§ ISS = იმუნური სუპრესიის სინდრომი.

ანემიის სიმძიმე ზოგადად იზრდებოდა ჯანმო-ს კლინიკური სტადიის წინსვლასთან ერთად (გვ

ლოგისტიკური რეგრესიის ანალიზმა აჩვენა, რომ ასაკი, CD4+ პროცენტი და ჯანმო-ს კლინიკური სტადია დამოუკიდებლად იყო დაკავშირებული ანემიის არსებობასთან.

ანემიურ პაციენტებში საშუალო CD4% ზრდა იყო 8.8 11.9-თან შედარებით არაანემიური პაციენტებისთვის 3 თვის განმავლობაში (p = 0.38). 6 თვის განმავლობაში, ანემიის მქონე პაციენტებს აღენიშნებოდათ CD4+ საშუალო ზრდა 14.9-ით, არაანემიურ პაციენტებთან შედარებით 15.9. ეს განსხვავება არ იყო მნიშვნელოვანი (p = 0.751).

ვირუსული დატვირთვის საშუალო ვარდნა 3 თვეზე იყო მნიშვნელოვნად დაბალი (1.92 log10) ანემიის მქონე პაციენტებში 2.42 log10-თან შედარებით არაანემიური პაციენტებისთვის (p = 0.002). საერთო ჯამში, ბავშვების პროპორცია, რომლებმაც მიაღწიეს ვირუსული დატვირთვის დათრგუნვას 3 თვის განმავლობაში შეუცნობელ დონემდე, უფრო მაღალი იყო არაანემიურ ბავშვებში, ვიდრე ანემიურ ბავშვებში (p = 0.002) (ცხრილი
3).

ვირუსული დატვირთვის პასუხი

A+ = ანემია A- = არ არის ანემია.

§Სტატისტიკურად ღირებული.

ჩვენმა კვლევამ აჩვენა ანემიის მაღალი გავრცელება აივ-ინფიცირებულ პედიატრიულ პაციენტებში, რომლებიც წარმოდგენილნი იყვნენ ქალაქის აივ კლინიკაში, უგანდაში, რომელთა უმეტესობას აქვს მსუბუქი ანემია. ანემიის სიხშირე და სიმძიმე კორელაციაშია აივ დაავადების მოწინავე კლინიკურ და იმუნოლოგიურ სტადიასთან. კვლევამ ასევე დაადგინა მნიშვნელოვანი კავშირი ანემიის არსებობასა და HAART-ზე უარეს მოკლევადიან ვირუსოლოგიურ პასუხს შორის.

აივ ინფიცირებულ ბავშვებში ანემია მულტიფაქტორულია და აქვს სხვადასხვა მორფოლოგიური ტიპი.
. როგორც რამდენიმე სხვა მსგავს კვლევაში, ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ მიკროციტური ჰიპოქრომული ანემია ყველაზე გავრცელებული ტიპია, განსაკუთრებით შორს წასულ აივ ინფექციაში. მიუხედავად იმისა, რომ ამ კვლევაში არ ჩატარებულა რკინის სტატუსის სპეციფიკური ტესტები, მოსალოდნელია, რომ რკინის დაქვეითებამ შეიძლება ხელი შეუწყოს მიკროციტური ჰიპოქრომული ანემიის მაღალ პროპორციას. ალტერნატიულად, ქრონიკული დაავადების ანემია - ამ შემთხვევაში განვითარებული აივ ინფექციით და მასთან დაკავშირებული თანმხლები დაავადებებით - ასევე ცნობილია მსგავსი მორფოლოგიური ნიმუშით. მოზრდილებში ანემიის კიდევ ერთი კარგად შესწავლილი მიზეზი არის ანტისხეულების არსებობა ენდოგენური ერითროპოეტინის მიმართ.
. ეს არ არის შესწავლილი ბავშვებში.

მიუხედავად იმისა, რომ რეტიკულოციტების საშუალო რაოდენობა საწყის ეტაპზე საგრძნობლად მაღალი იყო ანემიის მქონე პაციენტებში, ამ პაციენტების დაახლოებით 25%-ს ჰქონდა ნორმალური ან დაბალი რეტიკულოციტების რაოდენობა საწყის ეტაპზე, რაც მიუთითებს ძვლის ტვინის დათრგუნვაზე, როგორც მიზეზად, ან სულ მცირე, ძვლის ტვინის სუპრესიულ დათრგუნვაზე. ანემიისკენ.

ამ კვლევაში აივ ინფექციის მოწინავე კლინიკური ეტაპია
აღმოჩნდა, რომ იგი დამოუკიდებლად იყო დაკავშირებული საწყის ეტაპზე ანემიის არსებობასთან. ფაქტობრივად, აივ ინფექციის ადრეულ სტადიაზე თითქმის ყველა ანემიური პაციენტი იყო მსუბუქი ანემიით; ზომიერი ან მძიმე ანემია დაფიქსირდა მხოლოდ III და IV სტადიების პაციენტებში. ანალოგიურად, CD4% მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული ანემიის ალბათობასთან, WHO-ს კლინიკური სტადიის კონტროლის შემდეგაც კი. ეს კავშირი ანემიასა და აივ-ის გავრცელებას შორის ადრეც იყო მოხსენებული.
და შეიძლება აიხსნას ვირუსული დატვირთვის ზრდით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ანემია ციტოკინებით შუამავლობით გამოწვეული მიელოსუპრესიის და/ან თანმხლები დაავადებების მაღალი ტვირთის გამო.

როგორც მოსალოდნელი იყო წინა კვლევებიდან
პაციენტთა უმრავლესობამ აჩვენა მნიშვნელოვანი კლინიკური, იმუნოლოგიური და ვირუსოლოგიური პასუხი ART-ზე, მათ შორის აივ-ინფექციის შორსწასული ან მძიმე ფორმით. აღსანიშნავია, რომ ანემიური ბავშვების მნიშვნელოვანმა ნაწილმა საწყის ეტაპზე აჩვენა ჰემოგლობინისა და მასთან დაკავშირებული ჰემატოლოგიური პარამეტრების გაუმჯობესება ART-ზე, თუნდაც ანემიის მიმართ მიმართული სპეციფიური დამხმარე მკურნალობის გარეშე. ეს დაკვირვება ადრე იყო მოხსენებული და მხარს უჭერს ვარაუდს, რომ ანემიის ამ შემთხვევების ნაწილი პირდაპირ კავშირშია ქრონიკულ აივ ინფექციასთან.
.

თუმცა, ვირუსოლოგიური პასუხი მნიშვნელოვნად უკეთესი იყო არაანემიურ პაციენტებში ანემიურ პაციენტებთან შედარებით, განსაკუთრებით ART-დან პირველი 3 თვის განმავლობაში. თავდაპირველად ანემიურ პაციენტებთან შედარებით, არაანემიურმა პაციენტებმა მიაღწიეს ვირუსული დატვირთვის უფრო მაღალ საშუალო შემცირებას და მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი პროპორციით მიაღწიეს ვირუსის სრულ ჩახშობას. რამდენიმე წინა კვლევამ ხაზი გაუსვა ანემიის, როგორც დამოუკიდებელი პროგნოზული ფაქტორის მნიშვნელობას აივ-ინფიცირებულ ადამიანებში. ანემია ზრდის შიდსის განვითარების რისკს
, ისევე როგორც სიკვდილის რისკი აივ ინფიცირებულ პაციენტებში, როგორც ჯვარედინი განყოფილებაში
და გრძივი კვლევები
. ცუდი გრძელვადიანი შედეგები, სავარაუდოდ, ასახავს ანემიას, როგორც უფრო პროგრესირებადი დაავადების სანაცვლოდ.

ამ კვლევაში ჩვენ ფოკუსირებული ვიყავით ანტირეტროვირუსული მკურნალობის უფრო მყისიერ შედეგებზე, ანუ ვირუსის დათრგუნვა, CD4+ რაოდენობის გაზრდა და მოკლევადიანი კლინიკური გაუმჯობესება. ჩვენი შედეგები, მიუხედავად იმისა, რომ ადასტურებს ანემიის, როგორც ცუდი პროგნოზული ფაქტორის მნიშვნელობას აივ-ინფიცირებულ ბავშვებში, ვარაუდობს, რომ დაფიქსირდა ცუდი შედეგი ბავშვებში აივ ინფექციური ანემიით, ნაწილობრივ მაინც განპირობებულია HAART-ზე სუბოპტიმალური ვირუსოლოგიური პასუხით. ბუნდოვანი ვირუსოლოგიური პასუხის მექანიზმი ანემიურ ბავშვებში გაურკვეველია. ჩვენი კვლევა მოიცავდა მხოლოდ ბავშვებს, რომლებიც არ იღებდნენ ART-ს და არ მოიცავდა ანტირეტროვირუსული ვირუსის წინააღმდეგობის ტესტირებას. შესაძლებელია, რომ ანემიის მქონე ბავშვებს, რომლებიც არ რეაგირებდნენ ადეკვატურად ART-ზე, ჰქონდეთ წამლისადმი რეზისტენტული შტამები; მოსალოდნელია, რომ ამის რისკი უფრო მაღალი იყოს ანემიის მქონე ბავშვებში დაფიქსირებულ საბაზისო ვირუსულ დატვირთვასთან შედარებით. სხვა მექანიზმები შეიძლება დაკავშირებული იყოს წამლების შესაძლო დაბალ ბიოშეღწევადობასთან ავადმყოფ, ანემიურ ბავშვებში.

მექანიზმის მიუხედავად, ანემიის ამოცნობა ART-ის დაწყებისას შეიძლება სასარგებლო იყოს კლინიცისტების გასაფრთხილებლად ბავშვების მიმართ, რომლებიც საჭიროებენ უფრო მჭიდრო დაკვირვებას მკურნალობის შესაძლო წარუმატებლობისთვის. გარდა ამისა, ვინაიდან ანემიის კორექცია აუმჯობესებს პროგნოზს, ჰემოგლობინის მონიტორინგი ART-ის დროს უნდა დაეხმაროს იმ ბავშვების იდენტიფიცირებას, რომელთა ანემია სწრაფად არ რეაგირებს ART-ზე და, შესაბამისად, საჭიროებს შემდგომ გამოკვლევას და სპეციფიკურ მკურნალობას ანემიის გამოსასწორებლად.

ამ კვლევის შედეგები სიფრთხილით უნდა იქნას განმარტებული ზოგიერთი მნიშვნელოვანი შეზღუდვის ფონზე. ჯერ ერთი, ამ პაციენტებში ანემიის ზუსტი მიზეზები დადგენილი არ არის. არ უნდა გამოვიყენოთ მიზეზობრივი კავშირი ანემიასა და ART პასუხს შორის კავშირის შესახებ, თუმცა, ჩვენი მრავალჯერადი რეგრესიის ანალიზის გამოყენებით, ანემია რჩებოდა ვირუსოლოგიური პასუხის მნიშვნელოვან პროგნოზირებად. მეორეც, ანემიის შესახებ მონაცემების ნაკლებობა აივ-უარყოფითი ბავშვების შესადარებელ კოჰორტაში იმავე გარემოში ზღუდავს ჩვენს უნარს გავრცელების შედეგების ინტერპრეტაციაში. მესამე, შეზღუდული დროის გამო კოჰორტის ნიმუშის ზომის მიღწევის შეუძლებლობამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს საწყისი ანემიის ეფექტის შედეგებზე ART-ზე პასუხის შემდგომ ეფექტზე. თუმცა, შემოთავაზებული კოჰორტის დიზაინი შეგროვებული გრძივი მონაცემებით ვარაუდობს, რომ კავშირი ანემიასა და ART პასუხებს შორის საჭიროებს შემდგომ გამოკვლევას უფრო დიდ კოჰორტაში.

აივ ინფიცირებულ ბავშვთა ჯგუფში უგანდის სოფლის კლინიკაში, ანემიის გავრცელება იყო მაღალი, მაგრამ ძირითადად მსუბუქი. ყველაზე გავრცელებული ტიპი იყო მიკროციტური ჰიპოქრომული ანემია. ანემიის სიხშირე და სიმძიმე დაკავშირებულია აივ ინფექციის კლინიკური და იმუნოლოგიური სტადიების წინსვლასთან. HAART-ზე ვირუსული პასუხი მნიშვნელოვნად უკეთესი იყო ბავშვებში ანემიის გარეშე საწყის ეტაპზე. HAART მკურნალობამ გააუმჯობესა ანემია აივ ინფიცირებული ბავშვების უმრავლესობაში დამატებითი თერაპიის გარეშე, რომელიც კონკრეტულად მიზნად ისახავს ანემიას. შესაძლოა საჭირო გახდეს ანემიის სასურველი მიზეზების გულდასმით მოძიება, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას აივ ინფიცირებულ ბავშვებში, რომელთა ანემია სწრაფად არ უმჯობესდება მხოლოდ ART-ით.

ENR იყო პედიატრიისა და ბავშვთა ჯანმრთელობის მედიცინის მაგისტრის მიმღები და ჩაფიქრებული იყო კვლევაში და ჩართული იყო მის დიზაინსა და კოორდინაციაში, მონაცემთა შეგროვებაში, ანალიზსა და ხელნაწერის დაწერაში. ჯ.კ. მონაწილეობდა კვლევის დიზაინსა და კოორდინაციაში, კითხვასა და კონსულტაციაში დისერტაციის დაწერისა და საბოლოო ხელნაწერის დაწერის ყველა ეტაპზე. FB ჩართული იყო კვლევის დიზაინში, შედეგების ინტერპრეტაციაში და საბოლოო ხელნაწერის დაწერაში. ყველა ავტორმა წაიკითხა და დაამტკიცა საბოლოო ხელნაწერი.

ამ პუბლიკაციაზე წვდომა შეგიძლიათ აქ:

http://www.biomedcentral.com/1471-2431/12/170/prepub

აღწერილი პროექტი მხარდაჭერილი იყო კლინიკური ოპერაციების და ჯანდაცვის სერვისების კვლევის (COHRE) პროგრამის მიერ კამპალას უგანდაში მდებარე ერთობლივი კლინიკური კვლევის ცენტრში ჯილდოს ნომრით U2RTW006879 Fogarty International Center-ისგან. შინაარსზე პასუხისმგებლობა ეკისრება ავტორებს და სულაც არ წარმოადგენს ფოგარტის საერთაშორისო ცენტრის ან ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტის ოფიციალურ შეხედულებებს. FB მხარდაჭერილია ჰარვარდის გლობალური მეცნიერების პროგრამის მიერ მბარარას უნივერსიტეტში.