«INFEKCIJAS SLIMĪBAS. MIKROBILOĢIJA. EPIDEMIOLOĢIJA UDK 616.155:612.017 L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 ANĒMIJA HIV INFEKTĒJIEM PACIENTIEM. PATOĢĒZE..."

2014. GADA SANKTPETERBURGAS UNIVERSITĀTES BIĻETENS Ser. 11. izdevums. 2

INFEKCIJAS SLIMĪBAS. MIKROBILOĢIJA.

EPIDEMIOLOĢIJA

UDK 616.155:612.017

L. A. Gorinja1, V. I. Mazurovs1, V. B. Musatovs2

ANĒMIJA AR HIV INFICĒTOM PACIENTIEM.

PATOĢENĒZE UN MODERNĀ TERAPEITISKĀ TAKTIKA

Ziemeļrietumu štata medicīnas universitāte, kas nosaukta N.N. I. I. Mechnikova, Krievijas Federācija, 191015, Sanktpēterburga, Kirochnaya st., 41 Sanktpēterburgas Valsts universitāte, Krievijas Federācija, 199034, Sanktpēterburga, Universitetskaya nab., 7/9 Anēmija ir plaši izplatīta HIV inficētiem pacientiem, tostarp pacienti ar AIDS. Anēmijas klātbūtne samazina dzīves kvalitāti, pasliktina pamata patoloģijas gaitu un rada priekšlaicīgas pacientu nāves draudus. Anēmijas attīstības pamatā ir dzelzs metabolisma pārkāpums. Anēmijas patoģenētiskie faktori ietver pašu cilvēka imūndeficīta vīrusu, oportūnistiskas infekcijas un pretretrovīrusu terapiju.

Anēmijas ārstēšanā HIV inficētiem pacientiem kopā ar asins pārliešanu, eritropoēzi stimulējošu medikamentu un pretretrovīrusu terapiju tiek ierosināts lietot dzelzi saturošas zāles intravenozi. Kombinētā HIV inficēto pacientu ar anēmiju ārstēšanas taktika būtiski uzlabo terapijas efektivitāti. Bibliogrāfija 38 nosaukumi Tab. viens.

Atslēgvārdi: anēmija HIV inficētiem pacientiem, dzelzs deficīta anēmija, hronisku iekaisumu anēmija, hepcidīns, eritropoetīns, dzelzi saturoši medikamenti.

ANĒMIJA PACIENTIEM AR HIV UN AIDS. PATOĢENĒZE UN MODERNĀ TERAPIJA

STRATĒĢIJA

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 Ziemeļrietumu Valsts medicīnas universitāte nosaukta I. I. Mečņikova vārdā, 41, Kirochnaia ul., Sv. Pēterburga, 191015, Krievijas Federācija Pēterburgas Valsts universitāte, 7/9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Krievijas Federācija Anēmija ir izplatīta HIV inficētiem pacientiem, tostarp pacientiem ar AIDS. Anēmija samazina dzīves kvalitāti, saasina pamata patoloģiju un rada priekšlaicīgas nāves draudus. Anēmijas centrā ir dzelzs metabolisma traucējumi. Anēmijas patoģenētiskie faktori ietver pareizu cilvēka imūndeficīta vīrusu, oportūnistiskas infekcijas, pretretrovīrusu terapiju. Anēmijas ārstēšanā HIV inficētiem pacientiem kopā ar asins pārliešanu, eritropoēzi stimulējošus medikamentus;

pretretrovīrusu terapijā ieteicams lietot dzelzs preparātus intravenozi. Kombinēta pieeja HIV inficētu pacientu ar anēmiju ārstēšanai būtiski uzlabo terapijas efektivitāti. Atsauces 38. 1. tabula.

Atslēgvārdi: anēmija HIV un AIDS slimniekiem, dzelzs deficīta anēmija, anēmija hroniskā procesā, hepcidīns, dzelzs vielmaiņa organismā, eritropoetīns, antiretrovīrusu terapija, intravenozas dzelzs zāles.

Pēdējo trīsdesmit gadu laikā viena no nopietnākajām mūsdienu sabiedrības veselības sistēmas problēmām ir bijusi HIV infekcija. Pasaulē ar cilvēka imūndeficīta vīrusu (HIV) dzīvo vairāk nekā 33 miljoni cilvēku, Sanktpēterburgā reģistrēti aptuveni 50 tūkstoši HIV inficēto pacientu. Lielākā daļa ekspertu uzskata, ka patiesībā šīs kategorijas pacientu skaits pasaulē ir 2-3 reizes lielāks.

Viena no neatliekamām problēmām HIV inficēto pacientu ārstēšanā, tostarp AIDS stadijā, ir anēmija. Anēmija tiek definēta kā klīnisks un hematoloģisks sindroms, ko raksturo hemoglobīna (Hb), eritrocītu un hematokrīta koncentrācijas samazināšanās uz vienu asins tilpuma vienību. Anēmijas izplatība cilvēkiem ar HIV (PLHIV) atkarībā no dažādiem avotiem atšķiras no 30% pacientiem asimptomātiskā slimības stadijā līdz 80–90% pacientiem AIDS stadijā. Anēmijas reģistrēšanas biežums HIV populācijā ir atkarīgs no ģeogrāfiskā reģiona, epidēmijas gaitas īpatnībām, slimības stadijas, iedzīvotāju dzīves līmeņa, uztura rakstura, nacionālajām tradīcijām, pretretrovīrusu terapija (ARVT) un citi faktori. Dažiem pacientiem paaugstināts anēmijas attīstības risks imūnsupresijas pasliktināšanās apstākļos var būt saistīts ar oportūnistiskām infekcijām un audzējiem.

Pirms ART lietošanas PLHIV ārstēšanā visos slimības posmos anēmija ir diezgan izplatīta parādība. Saskaņā ar pētījumiem, anēmija, kas ilgst gadu, tika novērota 37% HIV inficēto pacientu ar AIDS klīniskām izpausmēm un CD4 šūnu līmeni, kas mazāks par 200 šūnām / µl, 12,1% pacientu ar AIDS imunoloģiskām izpausmēm (līmenis CD4 šūnu skaits ir zemāks par 200 šūnām/µl, ja nav AIDS specifisku klīnisku izpausmju) un 3,2% PLHIV bez jebkādām slimības izpausmēm. Svarīgi, ka vidējais CD4 skaits pacientiem ar anēmiju neatšķiras no tiem, kuriem nav anēmijas.

Saskaņā ar daudzcentru pētījumu, ko vadīja J. D. Lundgrēns, anēmija kopā ar CD4 šūnu līmeni, vīrusu slodzi un AIDS klīniskajām izpausmēm ir neatkarīgs slimības progresēšanas faktors. Smaga anēmija (Hb mazāk nekā 80 g/l) palielina tās risku 7 reizes.

Anēmija negatīvi ietekmē dzīves kvalitāti un ir neatkarīgs faktors, kas palielina relatīvo nāves risku HIV inficētiem pacientiem. Dati, kas iegūti, analizējot 32 000 gadījumu vēsturi, liecina, ka HIV inficētiem pacientiem ar anēmiju un CD4 šūnu līmeni, kas mazāks par 200 šūnām/µl, relatīvais nāves risks ir 1,58 reizes lielāks nekā anēmiskiem pacientiem ar CD4 šūnu līmeni. vairāk nekā 200 šūnas/µl. Pēdējās kategorijas pacientu vidū relatīvais nāves risks ir 2,48 reizes lielāks nekā līdzīgai pacientu grupai bez anēmijas. Pacientiem ar recidivējošu anēmiju nāves risks palielinās un palielinās 2,7 reizes, salīdzinot ar indivīdiem, kuriem anēmija ir stabila. Gluži pretēji, ir konstatēts, ka pacientiem, kuriem izdevās atjaunot eritrocītu un hemoglobīna līmeni, ir samazināts nāves risks.

Tādējādi anēmija HIV inficētiem pacientiem ir svarīga medicīniska un sociāla problēma, kas prasa turpmāku tās epidemioloģijas, etioloģijas, patoģenēzes un ietekmes uz pamatslimības gaitu izpēti. Nepieciešams noskaidrot šīs patoloģijas ārstēšanas metožu profilakses un uzlabošanas jautājumus.

Dzelzs fizioloģiskais metabolisms organismā. Lielākā daļa anēmijas ir saistītas ar dzelzs metabolisma traucējumiem organismā. Parasti dzelzs (Fe) apmaiņa organismā (tās uzņemšana šūnās, ko veic transferīna receptori; intracelulāro rezervju veidošanās feritīna veidā; iekļaušana hēma sastāvā) ir atkarīga no tā satura šūnā un tiek regulēta. molekulārā līmenī. Uz dzelzi reaģējošie regulējošie elementi ir atrodami feritīna mRNS un aminolevulināta sintetāzes mRNS 5-galu netranslētajos reģionos un transferīna receptoru mRNS 3-termināla netranslētajā reģionā.

Fe apmaiņa organismā ietver šādas darbības:

1. Hēma un nehēma Fe absorbcija:

Fe (III) barības pārvēršanās par Fe (II) un tā iekļūšana enterocītos, - Fe (II) enterocītos pārvēršas par Fe (III), - Fe (III) atstāj enterocīta bazolaterālo membrānu, ko pavada bazolaterālie dzelzs transporteri - hefaestīns (tas ir ceruloplazmīna homologs) un ferroportīns, proteīns, kas papildus enterocītiem piedalās dzelzs izvadīšanā no depo: makrofāgiem, retikuloendoteliālās sistēmas (RES) šūnām un mazākā mērā no. hepatocīti. Feroportīna darbību regulē hepcidīna proteīns, kas, savukārt, ietekmē iespēju dzelzs izdalīšanos asinīs no enterocītiem un/vai no depo.

Hēma dzelzs šķērso enterocīta apikālo membrānu caur hēma nesējproteīnu-1 un tiek transportēta caur enterocīta bazolaterālo membrānu asinīs caur proteīna haptoglobīnu. Hepcidīna proteīns neietekmē hema dzelzs metabolismu.

Absorbētais Fe 95% tiek izmantots hēma sintēzei, atlikušā tā daļa tiek nogulsnēta.

2. Nākamais solis ir dzelzs pievienošana transferīna nesējproteīnam, kam seko tā transportēšana uz šūnām, kurām ir transferīna receptors (TfR). Līdz 80% no šiem receptoriem ir koncentrēti uz šūnām, kas ir hematopoēzes priekšteči. Daļa TfR monomēru veidā nonāk asinīs, veidojot šķīstošu TfR, kas spēj saistīt transferīnu. Parasti to koncentrācija nav lielāka par 5,6 mg / l.

3. Uz šūnu virsmas - hematopoēzes prekursoriem veidojas transferīna komplekss, kas ir dzelzs, transferīns un transferīna receptors, kas, internalizējoties, nonāk šo šūnu citoplazmā.

Pēc tam transferīns atgriežas asinīs, TfR - šūnu membrānā. No šīs saites izdalītā dzelzs tiek iesaistīta hematopoēzes procesā, kā rezultātā tiek sintezēts Hb.

4. Hematopoēzē nozīmīga loma ir hematopoēzes aktivatoram - eritropoetīnam, kas aktivizē eritroblastu proliferācijas un nobriešanas procesu koloniju veidojošo vienību līmenī, kā arī Hb sintēzi. Tajā pašā laikā tas kavē eritroīdo šūnu apoptozi kaulu smadzenēs un stimulē eritroīdo šūnu nobriešanu.

Eritropoetīna sintēzes regulēšanā ir iesaistīti gan nervu, gan endokrīnie mehānismi. Parasti, attīstoties anēmijai hipoksijas ietekmē, palielinās eritropoetīna ražošana, kas, savukārt, var aktivizēt hematopoēzes procesu. Tajā pašā laikā jebkuras etioloģijas hroniska iekaisuma procesa klātbūtnē var novērot eritropoetīna ražošanas samazināšanos.

5. Pārmērīgs dzelzs daudzums cilvēka organismā nogulsnējas AER šūnās. Depo papildināšana var notikt sakarā ar dzelzs iekļūšanu asinīs no enterocītiem vai pastiprinātas eritrocītu iznīcināšanas rezultātā. Tas vērš uzmanību uz to, ka feritīna līmenis asinīs vienmēr atbilst patiesajām dzelzs rezervēm organismā (parasti 65-100 ng / ml). No iznīcinātajiem makrofāgiem sintezētā un atbrīvotā feritīna pussabrukšanas periods nepārsniedz 1–2 dienas.

Anēmijas patoģenētiskie mehānismi HIV inficētiem pacientiem. HIV inficētam pacientam var būt 1–2 vai vairāku veidu anēmija, taču lielākā daļa no tiem ir saistīti ar dzelzs deficītu (ID): absolūtu un/vai funkcionālu.

Absolūts dzelzs deficīts attīstās uz traucētas dzelzs uzsūkšanās zarnās un/vai tā patēriņa pieauguma fona, visbiežāk hroniska un/vai akūta asins zuduma dēļ; ko raksturo paša organisma dzelzs krājumu samazināšanās. Pacientiem saasinās dzelzs deficīts, pakāpeniski veidojas dzelzs deficīta normoblastiskā hematopoēze, kas izraisa dzelzs deficīta anēmijas (IDA) attīstību.

Izmantojot funkcionālo ID, dzelzs krājumus nevar izmantot hematopoēzē, un tāpēc tie paliek normāli. Tās veidošanās nosacījums ir ilgstoši jebkuras etioloģijas iekaisuma procesi, kuros pro-iekaisuma citokīnu ietekmē strauji (līdz 100 reizēm) palielinās hepcidīna proteīna līmenis asinīs, kas bloķē dzelzs uzsūkšanos. kuņģa-zarnu traktā (GIT) un izraisa tā sekvestrāciju RES šūnās. Ir pierādīts, ka hepcidīns (aknās ražots proteīns) ir viens no galvenajiem regulatoriem, kas regulē dzelzs uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā un tā izdalīšanos no RES šūnām. Funkcionālā ID progresēšana un ilgstoša iekaisuma procesu pastāvēšana organismā izraisa dzelzs deficīta hipoproliferatīvās hematopoēzes veidošanos un anēmijas attīstību hroniska iekaisuma gadījumā (ASI).

Anēmijas patoģenēzē HIV inficētiem pacientiem parasti ir iesaistīti vairāki mehānismi, ko nosaka HIV tiešā ietekme, oportūnistiskās infekcijas un antiretrovīrusu terapijas (ARVT) mielotoksiskā iedarbība.

Šajā sakarā ir jāizceļ vadošais faktors, kas maksimāli nosaka anēmijas attīstību. Nākotnē nepieciešams noteikt konkrētam pacientam dominējošo anēmijas veidu. Katra anēmijas veida ietekme ir atkarīga no imūnsupresijas smaguma pakāpes, vīrusu slodzes lieluma, oportūnistisku infekciju klātbūtnes un ART. Tādējādi HIV infekcijas progresēšana pastiprina funkcionālo ID, un to papildina AChV lomas palielināšanās, un absolūtā ID palielināšanās dažos gadījumos ir saistīta ar lielāku anēmijas smagumu.

HIV ir tieša kaitīga ietekme uz enterocītiem, kas izraisa malabsorbcijas sindroma attīstību (samazināta mikroelementu, tostarp dzelzs uzsūkšanās), kuņģa-zarnu trakta gļotādas eroziju un čūlu veidošanos, tādējādi veicinot hronisku un/vai akūtu asiņu perēkļu veidošanos. zaudējums. Rezultātā veidojas absolūts dzelzs deficīts, veidojas dzelzs deficīta normoblastiskā hematopoēze un pēc tam dzelzs deficīta anēmija. Savukārt HIV infekcija, kam ir hroniska norise, veido un uztur ilgstošus iekaisuma procesus organismā. PLHI gadījumā oportūnistisko infekciju un onkoloģisko slimību pievienošana pastiprina ilgstošus hroniskus iekaisuma procesus, pret kuriem veidojas funkcionāls ID, veidojas hipoproliferatīva dzelzs deficīta hematopoēze, kas pēc tam noved pie AChV attīstības.

Absolūtais jeb funkcionālais dzelzs savukārt nelabvēlīgi ietekmē šūnu un nespecifisko imunitāti, izjaucot T-palīgu šūnu darbību un samazinot interleikīna-2 sintēzi. Ir pierādīts, ka ID saasina imūndeficītu HIV inficētiem pacientiem.

Ar HIV inficēto cieš ne tikai eritropoēze, bet arī hematopoēze. Pastāv viedoklis, ka hematopoētiskās cilmes šūnas jeb CD34 cilmes šūnas ir izturīgas pret HIV infekciju. Kaulu smadzeņu mikrovides mieloīdie priekšteči un stromas elementi, piemēram, T-limfocīti, fibroblasti, endotēlija šūnas un makrofāgi, ir viegli inficēti ar HIV, izjaucot kaulu smadzeņu mikrovidi, kas nepieciešama normālu asins šūnu augšanai un attīstībai. I. Bahner et al savā pētījumā parādīja, ka cilvēka kaulu smadzeņu inficēšanās ar HIV noved pie visu hematopoētisko līniju nomākšanas. Tā rezultātā attīstās pancitopēnija, tostarp anēmija.

PLHIV anēmijas patoģenēzē svarīga vieta ir jutības samazināšanās pret eritropoetīnu. Tajā pašā laikā tiek traucēta kompensējoša eritropoetīna ražošanas palielināšanās, reaģējot uz eritrocītu skaita samazināšanos, kas noved pie kaulu smadzeņu nespējas reaģēt uz jauno anēmisko stāvokli.

Iespējams, tas ir saistīts ar pēctranskripcijas defektu normāla eritropoetīna ražošanā un ar bojātu eritropoetīna ražošanu ar izmainītu RNS.

Vairākiem HIV inficētiem pacientiem tiek konstatētas autoantivielas pret eritropoetīnu, kas arī veicina anēmijas veidošanos un pastiprināšanos. Pēc lielākās daļas pētnieku domām, traucēta eritropoetīna funkcija veicina hipoproliferatīvas hematopoēzes veidošanos.

Literatūrā ir pierādījumi, ka normas veidošanās samazināšanās un bojāta eritropoetīna ražošanas palielināšanās var veicināt hemolītiskās anēmijas attīstību un/vai saasināšanos HIV inficētiem pacientiem.

Ietekme uz ART hematopoēzi. Lai novērtētu ARVT ietekmi uz anēmijas attīstību, jānoskaidro, cik ilgi un kādas konkrētas zāles pacients lieto.

Anēmija ir raksturīga blakusparādība tā sauktajām "vecajām" ART zālēm ar mielotoksisku iedarbību (piemēram, zidovudīns). Jāņem vērā, ka citu tās pašas farmakoloģiskās grupas medikamentu (piemēram, stavudīna) lietošana var būt saistīta ar eritrocītu mikrocitozi, bet neizraisa anēmiju.

No vienas puses, ARVT var kavēt hematopoēzi (hipoproliferatīvu hematopoēzi) un saasināt anēmiju; no otras puses, ilgstoša ARVT lietošana (6-8 mēneši) palīdz samazināt anēmijas smagumu, un ilgāka lietošana - līdz 18 mēnešiem - ir saistīta ar anēmijas profilaksi.

ARVT antianēmiskās darbības mehānisms nav pilnībā skaidrs. Lielākā daļa autoru uzskata, ka, samazinoties HIV vīrusa slodzei organismā, vienlaikus tiek novērota HIV līmeņa pazemināšanās kaulu smadzeņu stromas šūnās, kā rezultātā uzlabojas parasto infekciju izplatība. hematopoētiskie prekursori un paaugstināta jutība pret eritropoetīnu. Daži autori ir pierādījuši, ka ilgstoša ART lietošana ir saistīta ar hematopoētisko cilmes šūnu augšanas palielināšanos. Turklāt ir pierādīts, ka ritonavīra lietošana ir saistīta ar hematopoētisko cilmes šūnu apoptozes samazināšanos un stimulē šo šūnu augšanu in vitro.

Anēmijas klīniskās izpausmes HIV inficētiem cilvēkiem. Pacientiem ar HIV infekciju sūdzību parādīšanās par pieaugošu vispārēju nespēku, vēsumu, paaugstinātu nogurumu ar nelielu fizisko un intelektuālo stresu var būt saistīta ar anēmijas sindroma attīstību. Tomēr šie simptomi ir nespecifiski un var būt saistīti ar citiem cēloņiem: ar dažādiem vīrusu hepatītiem ar hronisku gaitu ar transmisijas mehānismu ar asinīm (vīrusu hepatīts B un/vai C), var atspoguļot dabisko HIV infekcijas gaitu, vai var būt saistīta ar ART lietošanu. Jāņem vērā slimības ilgums un HIV infekcijas mehānisms, ART lietošana (sākuma datums un shēma), medikamentu lietošana, bieži vien kopā ar vīrusu hepatīta attīstību.

Anēmijas klīniskās izpausmes ietver anēmiskus un sideropēniskus sindromus.

Anēmisko sindromu izraisa audu hipoksija, un tas izpaužas kā sirds un asinsvadu un centrālās nervu sistēmas jutīgākā pret skābekļa trūkumu disfunkcija. Šādiem pacientiem rodas šādi simptomi: tahikardija un elpas trūkums, nepietiekama fiziskā slodze, troksnis ausīs, reibonis; kam raksturīga fiziska un intelektuāla astēnija, garastāvokļa svārstības, tendence uz depresiju.

Sideropēnisko sindromu izraisa dažādu enzīmu sastāvā esošās dzelzs daudzuma samazināšanās organismā, kas izpaužas ar ādas un gļotādu bālumu, nasolabiālā trīsstūra un roku dzeltenumu, trausliem matiem un nagiem, kā arī angulītu. .

Anēmijas diagnostika HIV inficētiem cilvēkiem.

Faktori, kas saistīti ar anēmijas attīstību HIV inficētiem pacientiem, ir:

AIDS marķieru stāvokļu klātbūtne;

CD4 šūnu skaits 200 šūnas/µl;

Sieviete;

Negroīdu rase;

Drudzis;

Ārstēšana ar azidotimidīnu;

Samazināts ķermeņa masas indekss;

Bakteriālas pneimonijas vēsture;

Mutes kandidoze.

Turpmākie diagnozes posmi ļauj pārbaudīt anēmiju.

Laboratoriskajā diagnostikā lielākajai daļai klīnicistu šobrīd ir pieejami ne tikai tādi rādītāji kā eritrocītu, Hb un hematokrīta līmeņa noteikšana, bet arī Hb daudzums eritrocītā (MCH), Hb vidējā koncentrācija eritrocītos ( MCHC) un vidējo eritrocītu tilpumu (MCV). Šiem rādītājiem ir augsta specifika, bet zema jutība, jo tie mainās tikai ar ilgstošu klīniski izteiktu dzelzs deficītu, kas jau ir pārvērties anēmijā. Šis fakts ierobežo GI stāvokļa diagnostiku agrīnā stadijā. Šo trūkumu ir iespējams novērst, ja personām ar aizdomām par ID tiek pārbaudīti citi rādītāji ar lielāku jutību: Hb saturs retikulocītā (parasti 27–29 pg un mazāks ID) un hipohromo eritrocītu procentuālais daudzums (parasti 5–5). 10%, un ar dzelzceļu var sasniegt 80%). Ir iespējams arī diagnosticēt ID, kas vēl nav pārtapusi anēmijā, novērtējot cinka protoporfirīna indeksu eritrocītos kapilārajās asinīs (parasti tā vērtība ir 30–75 mM / l un samazinās līdz ar ID).

Jāpiebilst, ka hemogramma ļauj ne tikai diagnosticēt anēmiju, bet arī klasificēt to pēc krāsas indikatora, pēc smaguma pakāpes, kā arī atklāj anizo-, poikilo- un mikro- vai makrocitozi.

IDA un AChV diferencētajā diagnostikā svarīgs ir retikulocītu līmeņa novērtējums. Retikulocīti, kas ir eritrocītu priekšteči, ļauj spriest par hematopoēzes procesa ātrumu organismā. Parasti tiek noteikts 1% retikulocītu. Pacientiem ar IDA ir raksturīga normāla vai pat paaugstināta retikulocītu indeksa vērtība, jo hematopoēze parasti tiek paātrināta (īpaši asins zuduma gadījumā). Gluži pretēji, pacientiem ar AChV retikulocītu skaits var samazināties vai palikt normāls. Retikulocītu skaita samazināšanās norāda uz hipoproliferatīvu hematopoēzi organismā.

Daži autori uzskata, ka dzelzs līmenis serumā un kopējā dzelzs saistīšanās spēja asinīs (rādītājs, kas tieši saistīts ar seruma dzelzs indikatoru) nav informatīvs, jo seruma dzelzs rādītājs dienas laikā mainās un ne vienmēr mainās. adekvāti acīmredzamos apstākļos, kas nerada diagnozes grūtības.

Attīstoties IDA un AChV, ir svarīgi ņemt vērā transferīna piesātinājumu ar dzelzi, kas šajās anēmijās var ievērojami samazināties un būt mazāks par 20%.

Feritīnam ir svarīga loma šo anēmiju diferenciāldiagnozē. Šis indikators vienmēr adekvāti atspoguļo dzelzs krājumus organismā, kas lokalizēti RES šūnās. Parasti tā saturs svārstās no 65 līdz 100 ng/ml. IDA gadījumā feritīna līmenim ir tendence samazināties, savukārt AChV gadījumā tas var palikt normāls vai pat nedaudz paaugstināts (tabula). Līdz ar to paaugstinātas tādu indikatoru vērtības kā C-reaktīvais proteīns (CRP), fibrinogēns norāda uz iekaisuma reakcijas klātbūtni organismā.

Pēc anēmijas noteikšanas HIV inficētam pacientam šķiet lietderīgi noteikt endogēnā eritropoetīna līmeni asinīs. Šis rādītājs ļauj prognozēt zāļu terapeitisko efektu. Dzelzs deficīta anēmijas un anēmijas diferencēta diagnoze hroniska iekaisuma gadījumā IDA AHV indikatori Retikulocīti Normāls vai paaugstināts Normāls vai pazemināts Hemogramma Hipohroma anēmija Normo- vai hipohroma anēmija Feritīns Samazināts Normāls Iekaisuma marķieri Normāls Eritropoēzi stimulējošu medikamentu palielināšanās (piemēram, CRP). Pacientiem ar endogēnā eritropoetīna līmeni 500 SV/l ir sagaidāma pozitīva atbildes reakcija uz terapiju, savukārt pacientiem ar endogēnā eritropoetīna līmeni 500 SV/l atbildes reakcija uz terapiju ir maz ticama.

Līdzās laboratoriskajiem parametriem nozīmīgu vietu anēmiskā sindroma diagnostikā HIV inficētiem cilvēkiem ieņem papildu instrumentālās izmeklēšanas metodes. Piemēram, veicot fibrogastroduodenoskopiju un fibrokolonoskopiju, var atklāt erozīvus un čūlas procesus, kas bieži ir kuņģa-zarnu trakta asiņošanas cēloņi, kas savukārt ir pirms IDA attīstības.

Mūsdienu anēmijas ārstēšanas principi HIV inficētiem pacientiem.

Uzraudzīt Hb līmeni un aptaujāt pacientus par vājumu;

Ja hemoglobīna līmenis ir 130 g / l vīriešiem un 120 g / l sievietēm, identificējiet un, ja iespējams, novērsiet cēloņus, kas tos izraisījuši;

ARVT iecelšana;

Terapija ar eritropoetīnu 40 000 SV devā vienu reizi nedēļā ar nekoriģētu hemoglobīna līmeni 130 g/l vīriešiem un 120 g/l sievietēm;

Eritropoetīna terapija jāturpina, līdz simptomi izzūd un hemoglobīna līmenis paaugstinās līdz 130 g/l vīriešiem un 120 g/l sievietēm.

Anēmijas ārstēšanai jābūt vērstai uz cēloņa likvidēšanu un tādu indikatoru kā sarkano asins šūnu, Hb un dzelzs krājumu (feritīna) atjaunošanu organismā.

Kombinētā terapija ļauj sasniegt efektivitāti, kas, pēc lielākās daļas autoru domām, ietver:

asins pārliešana;

Eritropoēzi stimulējošas zāles.

Iepriekš aprakstītie patoģenēzes procesi, kas notiek HIV inficētu pacientu ar anēmiju organismā, ļauj runāt par iepriekš minētās kombinētās terapijas pievienošanu ar intravenozām dzelzi saturošām zālēm. ART, asins pārliešanas, eritropoēzi stimulējošu zāļu un intravenozu dzelzi saturošu zāļu kombinēšanas iespējas nosaka ārsts individuāli katram pacientam.

ART ietekme uz anēmiskā sindroma ārstēšanu PLHIV gadījumā. Plašās ART lietošanas laikā tika pierādīts, ka tā lietošana veicina anēmijas korekciju vai izzušanu, ja palielinās CD4 šūnu skaits un samazinās vīrusu slodze. Apskatot 6725 HIV inficētus pacientus, J. D. Lundrens un līdzautori atklāja, ka ilgstoša ART lietošana (vairāk nekā 6 mēnešus) statistiski ticami saistīta ar hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos. Līdzīgi rezultāti tika atklāti lielajā WHIS pētījumā ar HIV inficētām sievietēm, kuras lietoja ART vismaz 6 mēnešus, un 905 HIV inficētu pacientu novērošanā, ko veica Džona Hopkinsa Medicīnas universitāte Baltimorā.

Asins pārliešanas izmantošana anēmijas korekcijai HIV inficētiem pacientiem. Kombinētajā anēmijas ārstēšanā HIV inficētiem pacientiem liela nozīme ir asins pārliešanai, īpaši tās smagās stadijas ārstēšanā, kas attīstījusies akūta asins zuduma, ilgstoša hroniska asins zuduma un/vai zāļu nomākšanas rezultātā. par eritropoēzi.

Lemjot par asins pārliešanas lietošanu, ārsti vadās ne tik daudz pēc Hb līmeņa, bet gan no pacienta vispārējā stāvokļa un hemodinamikas stāvokļa. Indikācijas asins pārliešanai ir smaga anēmija (Hb mazāk par 70 g/l), mērena anēmija (Hb mazāk par 90 g/l, bet vairāk par 70 g/l) ar hemodinamisko nestabilitāti, kā arī gadījumi, kad nepieciešams sagatavoties. pacientiem pēc ķirurģiskas iejaukšanās vai dzemdībām.

Ir zināms, ka pārlietie eritrocīti kompensē savu deficītu recipienta organismā, veic skābekļa transportēšanu un kompensē hipoksiju, kas veicina orgānu un sistēmu traucēto funkciju atjaunošanos.

Tomēr asins pārliešanas lietošana var būt saistīta ar HIV antigēnu līmeņa paaugstināšanos asinīs. Vairāki pētījumi liecina, ka HIV inficētiem pacientiem, kuri 1–2 nedēļas saņēma aizstājēju asins pārliešanu, palielinājās HIV p24 antigēna un HIV-1 RNS līmenis, kā arī palielinājās oportūnistisko infekciju biežums. . Prospektīvās novērošanas gaitā 531 pacientam ar HIV un citomegalovīrusa infekcijām tika atklāts HIV RNS un citokīnu līmeņa paaugstināšanās plazmā, kā arī CD4 šūnu skaita izmaiņas. Iespējams, ka tas bija saistīts ar imūnkompetentu šūnu stimulāciju, reaģējot uz asins pārliešanu.

Eritropoēzi stimulējošu zāļu lietošana anēmijas korekcijai HIV inficētiem pacientiem. Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka eritropoēzi stimulējošām zālēm ir labvēlīga ietekme uz anēmijas ārstēšanu ar HIV inficētiem pacientiem, kuru kaulu smadzeņu darbību nomāc HIV, ART un/vai hroniski iekaisuma procesi (ACI), kas saistīti ar oportūnistiskām infekcijām.

Izrādījās, ka eritropoēzi stimulējošās zāles ir efektīvas anēmijas ārstēšanā, ko izraisa zidovudīns vai citas zāles, kurām ir mielosupresīva ietekme uz asinsradi. Eritropoēzi stimulējošu zāļu lietošana ir saistīta ar PLHIV mirstības samazināšanos. Tika konstatēts ievērojams dzīves kvalitātes uzlabojums pēc anēmijas likvidēšanas, kas saistīta ar eritropoetīna lietošanu. Tajā pašā laikā dzīves kvalitātes uzlabošanās tika novērota gan tiem HIV inficētajiem, kuri reaģēja uz ķīmijterapiju, gan tiem, kuri nereaģēja.

Anēmijas ārstēšanā HIV inficētiem indivīdiem eritropoetīnu ievada subkutāni 40 000 SV devā reizi nedēļā, līdz eritrocītu un Hb līmenis normalizējas. Eritropoetīna toksicitāte ir ārkārtīgi reta, un parastās blakusparādības ir lokāls sāpīgums injekcijas vietā, viegls drudzis un izsitumi uz ādas.

Dzelzi saturošu zāļu lietošana intravenozi (in / in) HIV inficētiem pacientiem. HIV inficēto pacientu grupā perorālo dzelzi saturošo līdzekļu lietošanas neefektivitāte ir acīmredzama (pamatojoties uz dzelzs metabolisma īpatnībām). Tomēr pieredze ar šīs grupas narkotiku lietošanu intravenozi nav pietiekama. Jautājumi par viņu iecelšanu pacientiem ar HIV infekciju joprojām tiek apspriesti zinātniskajā literatūrā. Var pieņemt, ka intravenozu dzelzs preparātu ievadīšana HIV inficētiem pacientiem ir pamatota ar būtiskiem dzelzs metabolisma traucējumiem, kas izraisa IDA un/vai AChV attīstību. Visticamāk, priekšroka tiks dota intravenoziem dzelzs preparātiem HIV inficētiem pacientiem, līdzīgi kā to lietošana kombinācijā ar vai bez eritropoēzi stimulējošām zālēm pacientiem ar AChV uz onkoloģisko slimību fona. L. Bastit u.c. pierādīja, ka intravenozo dzelzs preparātu ievadīšana ārstēšanas shēmā, salīdzinot ar to perorālo lietošanu, būtiski paaugstina hemoglobīna līmeni, paātrina asinsrades sistēmas reakciju, saīsina laiku līdz mērķa hemoglobīna līmeņa sasniegšanai un izraisa statistiski nozīmīgu asins komponentu pārliešanas nepieciešamības samazināšanos. Ir pierādīts, ka pacientu grupā ar AChV uz onkoloģisko procesu fona vienlaicīga dzelzs preparātu intravenoza un eritropoetīna lietošana efektīvāk un ātrāk paaugstina hemoglobīna līmeni un aktivizē hematopoēzes procesu, salīdzinot ar eritropoetīna lietošanu atsevišķi. , kamēr kļūst iespējams samazināt pēdējās devu. Klīniskajās vadlīnijās, ko izdevis Lielbritānijas Nacionālais veselības un klīniskās izcilības institūts 2008. gadā, ir norādīts, ka "... eritropoetīna analogus ieteicams ordinēt kombinācijā ar intravenoziem dzelzs preparātiem" . EORTC (Eiropas vēža diagnostikas un ārstēšanas biedrība) 2008. gada klīniskās vadlīnijas.

Tāpat sniegti dati par labāko atbildes reakciju uz eritropoēzi stimulējošām zālēm kombinācijā ar intravenozām dzelzi saturošām zālēm, kuras ieteicams lietot absolūta un funkcionāla dzelzs deficīta gadījumā. Tomēr, lietojot dzelzi saturošus medikamentus intravenozi anēmijas ārstēšanā HIV inficētiem pacientiem, ir jāprecizē un jāizstrādā pieejas to izvēlei un lietošanai šīs patoloģijas kombinētās terapijas ietvaros.

Tādējādi anēmija HIV inficētiem pacientiem ir plaši izplatīta un ir neatkarīgs faktors, kas samazina dzīves kvalitāti un būtiski palielina mirstības risku. Tās attīstības pamatā ir dzelzs metabolisma pārkāpums organismā. PLHIV anēmijas patoģenēze ir saistīta ar HIV tiešo ietekmi uz hematopoēzes procesu dažādos tā posmos, oportūnistisko infekciju un ART nelabvēlīgo ietekmi. PLHIV anēmijas diagnosticēšanā ir svarīgi ne tikai pārbaudīt anēmiju un noteikt tās smagumu, bet arī novērtēt hematopoēzes procesu un eritropoetīna ietekmi uz to. Jāņem vērā anēmijas daudzkomponentu raksturs konkrētam pacientam, kas noteiks individuālu terapijas izvēli. Anēmijas ārstēšanā HIV inficētiem pacientiem plaši izmanto kombinēto ārstēšanu: ART, asins pārliešanu, eritropoēzi stimulējošus medikamentus. Tiek apspriests jautājums par dzelzi saturošu zāļu lietošanu intravenozi šajā pacientu kategorijā. Neskatoties uz ievērojamiem sasniegumiem anēmijas patoģenēzes izpētē, diagnostikā un diferenciāldiagnozē HIV inficētiem pacientiem, tās dažādo formu ārstēšanai nepieciešama turpmāka izpēte un individualizētu vadības algoritmu izstrāde šai pacientu kategorijai.

Literatūra

1. Fangman J. J., Scadden D. T. Anēmija HIV inficētiem pieaugušajiem: epidemioloģija, patoģenēze un klīniskā vadība // Curr. Hematol Rep. 2005. sēj. 4(2). 95.–102. lpp.

2. Khasanova G. R., Anokhin V. A., Abrosimova A. A., Nagimova F. I. Anēmijas iespējamības novērtējums pacientiem ar HIV infekciju, izmantojot Kaplan-Meier metodi // Modernās tehnoloģijas medicīnā. 2011. Nr.4. 109.–112.lpp.

3. Bogdanovs A. N., Mazurovs V. I. Klīniskā hematoloģija // Sanktpēterburgas Valsts medicīnas universitātes biļetens. I. I. Mečņikovs.

2009. Nr.3. S. 71.–75.

4. Levine A. M. Anēmija, neitropēnija un trombocitopēnija: patoģenēze un attīstības iespējas HIV inficētiem pacientiem CME // Clinical Infectious Diseases. 2003. sēj. 37. P. 315–322.

5. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. et al. Klīniski prognostiska vērtēšanas sistēma pacientiem, kuri saņem ļoti aktīvu pretretrovīrusu terapiju: EuroSIDA pētījuma rezultāti // J. Infect. Dis. 2002. sēj. 185. R. 178-187.

6. Semba R. D., Shah N., Klein R. S. u.c. Anēmijas izplatība, kumulatīvā sastopamība un riska faktori daudzcentru kohortas pētījumā par cilvēka imūndeficīta vīrusu inficētām un neinficētām sievietēm // Clin. Inficējiet. Dis. 2002. sēj. 34. P. 260–266.

7 Salivan P. S., Hanson D. L., Chu S. Y. u.c. Anēmijas epidemioloģija cilvēka imūndeficīta vīrusu inficētām personām: HIV slimību uzraudzības projekta vairāku valstu pieaugušo un pusaudžu spektra rezultāti // Asinis. 1998. sēj. 91. R. 301–308.

8. Levine A., Berhane K., Sanchez M. N. et al. Saistība starp augsti aktīvu pretretrovīrusu terapiju (HAART), anēmiju un izdzīvošanu lielā HIV inficēto sieviešu grupā (Women’s Interagency HIV Study — WIHS) // XIII Starptautiskās AIDS konferences programma un tēzes. 9.–14.jūlijs. 2000. Durbana, Dienvidāfrika.

Abstrakts

9. Ermolenko V. M. Cosmofer: efektīvas un drošas zāles dzelzs deficīta atjaunošanai pacientiem ar hronisku nieru slimību. M., 2009. 28 lpp.

10. Nemeth E., Ganz T. Hepcidīna loma dzelzs metabolismā // Acta Hematol. 2009. sēj. 122, 2.–3.nr.

11. Stepanova E. Yu. Anēmijas klīniskais un laboratoriskais raksturojums HIV infekcijas gadījumā: Darba kopsavilkums.

dis. … cand. medus. Zinātnes. Kazaņa, 2010. 23 lpp.

12. Levina A. A. Hepcidīns kā dzelzs homeostāzes regulators // Pediatrija. 2008. V. 87, Nr. 1. S. 67–75.

13. Nemeth E., Rivera S., Gabajan V. et al. IL6 mediē hipoferēmiju, inducējot dzelzs regulējošā hormona hepcidīna sintēzi // J. Clin. Inv. 2004. sēj. 113, Nr. 9. P. 1271-1276.

14. Volberdings R. Vienprātības paziņojums: anēmija HIV infekcijas pašreizējās tendencēs, ārstēšanas iespējas un prakses stratēģijas. Anēmija HIV darba grupā // Clin Therapeutics. 2000. sēj. 22. R. 1004-1020.

15. Bahner I., Kearns K., Coutinho S. et al. Cilvēka smadzeņu stromas inficēšana ar HIV-1 ir gan nepieciešama, gan pietiekama HIV-1 izraisītai hematopoētiskai nomākšanai in vitro: cilvēka primārās stromas gēnu modifikācijas demonstrēšana // Asinis. 1997. sēj. 90. R. 1787-1798.

16. Borkowski J., Amrikachi M., Hudnall S. D. Fulminantā parvovīrusa infekcija pēc eritropoetīna terapijas pacientam ar iegūta imūndeficīta sindromu. Arch. Pathol. Lab. Med. 2000. sēj. 124, Nr.3, 441.–445.lpp.

17. Moore R. D. Anēmija un cilvēka imūndeficīta vīrusa slimība ļoti aktīvas pretretrovīrusu terapijas laikmetā // Semin Hematol. 2000. sēj. 37. P. 18–23.

18. Abrosimova A. A., Khasanova G. R., Anokhin V. A., Galliulin N. I. Antiretroviral terapijas ietekme uz hemoglobīna līmeni HIV inficētiem pacientiem // Starpreģionālā zinātniskā un praktiskā konference “Pieaugušo un bērnu infekcijas slimības. Diagnostikas, ārstēšanas un profilakses aktuālie jautājumi. Kazaņa, 2011, 43. lpp.

19. Pogorelovs V. M. Anēmijas laboratoriskā un klīniskā diagnostika. M.: MIA, 2004. 173 lpp.

20. Hematoloģija: rokasgrāmata ārstiem / red. N. N. Mamaeva. GZZ. 2. izdevums, pievienot. un pareizi. Sanktpēterburga:

SpecLit, 2011. 615 lpp.

21. Volberding P. A., Levine A. M., Dieterich D. et al. Anēmija HIV infekcijā: klīniskā ietekme un uz pierādījumiem balstītas pārvaldības stratēģijas // Clin. Inficējiet. Dis. 2004. sēj. 38. P. 1454–1463.

22. Claster S. Anēmijas bioloģija, diferenciāldiagnoze un ārstēšanas iespējas cilvēka imūndeficīta vīrusu infekcijas gadījumā // Infect. Dis. 2002. sēj. 185. P. 105–109.

23. Agranovskis M. Z., Komleva E. O. Klīniskās asins analīzes lasīšana. Sanktpēterburga: ELBI-SPb, 2013. gads.

24. Repina M. A., Bobrov S. A. Anēmijas sindroms grūtniecēm. Patoģenēzes, diagnostikas un ārstēšanas jautājumi // Žurnāls akušieris. un sievas. slimība. 2010. Nr.2. P. 3.–11.

25. Shifman F. J. Asins patofizioloģija / per. no angļu valodas. M.: BINOM. 2009. 448 lpp.

26. Gorynya L. A., Sergeeva V. V., Soshina A. A. Diferencēta pieeja hronisku slimību anēmijas un dzelzs deficīta anēmijas diagnosticēšanai un ārstēšanai gados vecākiem cilvēkiem // I. I. Mečņikova vārdā nosauktās Sanktpēterburgas Valsts medicīnas universitātes biļetens. 2012. V. 4, Nr. 2. S. 93–102.

27. Abrams D. I., Steinhart C., Frascino R. Alfa epoetīna terapija anēmijai HIV inficētiem pacientiem: ietekme uz dzīves kvalitāti // Int. J. STS AIDS. 2000. sēj. 11. R. 659–665.

28. Krievijas Federācijas Veselības ministrijas 2012. gada 24. decembra rīkojums Nr.1511n. "Par pirmās veselības aprūpes standartu apstiprināšanu cilvēka imūndeficīta vīrusa (HIV infekcijas) izraisītas saslimšanas gadījumā". URL: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=143146;fld=134;dst=4294967295;rnd=0.8786644239952657 (piekļuves datums: 2.1. 2013).

29. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. et al. Klīniski prognostiska vērtēšanas sistēma pacientiem, kuri saņem ļoti aktīvu pretretrovīrusu terapiju: EuroSIDA pētījuma rezultāti // J. Infect. Dis. 2002. sēj. 185. R. 178-187.

30. Baillou C., Simon A., Leclercq V. et al. Ļoti aktīva pretretrovīrusu terapija koriģē hematopoēzi HIV-1 inficētiem pacientiem: interese par perifēro asiņu cilmes šūnu gēnu terapiju // AIDS. 2003. sēj. 17, Nr.4.

31. Moore R. D., Forney D. Anēmija HIV inficētiem pacientiem, kuri saņem ļoti aktīvu pretretrovīrusu terapiju // J. Acquir Immune Defi Syndr. 2002. sēj. 29. P. 54–57.

32. Jain R. Asins pārliešanas izmantošana I anēmijas vadība // Med. Clin. North Am. 1992. sēj. 76.

33. Vamvakas E. C., Blajchman M. A. Ar transfūziju saistītās imūnmodulācijas kaitīgās klīniskās sekas: fakts vai izdomājums? // Asinis. 2001. sēj. 97. R. 1180-1195.

34. Henrijs D. H., Bealls G. N., Bensons C. A. u.c. Rekombinants cilvēka eritropoetīns anēmijas ārstēšanā, kas saistīta ar cilvēka imūndeficīta vīrusa infekciju un zidovudīna terapiju // Ann. Intern. Med.

1992. sēj. 117. R. 739-748.

35. Bastit L., Vanderbroek A., Altintas S. et al. Randomizēts, daudzcentru, kontrolēts pētījums, kurā salīdzina alfa darbepoetīna efektivitāti un drošību, ko ik pēc 3 nedēļām ievada kopā ar intravenozu dzelzi vai bez tās pacientiem ar ķīmijterapijas izraisītu anēmiju // J. Clin. oncol. 2008. sēj. 26. R. 1611-1618.

36. Henry D. H., Dahl N. V., Auerbach M., Tchekmedyian S., Laufman L. R. Intravenozais dzelzs glikonāts uzlabo reakciju uz alfa epoetīnu salīdzinājumā ar perorālo dzelzi vai bez dzelzs anēmijas pacientiem ar vēzi, kuri saņem ķīmijterapiju // Onkologs. 2007. sēj. 12(2). 231.–242. lpp.

37. Nacionālais veselības un klīniskās izcilības institūts. Eritropoetīna analogi anēmijai, ko izraisa vēža ārstēšana. tehnoloģiju novērtēšanas norādījumi. Londona, Apvienotā Karaliste: Nacionālais veselības un klīniskās izcilības institūts, 2008.

38. Aapro M. S., Link H. 2007. gada septembris. Atjauninājums par EORTC vadlīnijām un anēmijas pārvaldību ar eritropoēzi stimulējošiem līdzekļiem // Onkologs. 2008. sēj. 13. Suppl. 3. R. 33–36.

Kontaktinformācija Ludmila Aleksandrovna Gorynya - teritoriālā vadītāja; [aizsargāts ar e-pastu] Mazurovs Vadims Ivanovičs - medicīnas zinātņu doktors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis, profesors; [aizsargāts ar e-pastu] spbmapo.ru Musatovs Vladimirs Borisovičs - medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors; [aizsargāts ar e-pastu] Gorynya Ludmila A. - teritoriālā vadītāja; [aizsargāts ar e-pastu] Mazurovs Vadims I. - medicīnas doktors, akadēmiķis RAMS, profesors; [aizsargāts ar e-pastu] Musatovs Vladimirs B. - medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors; [aizsargāts ar e-pastu]

Farmācijas zinātņu kandidāta grāds Darba vadītājs: Farmācijas zinātņu doktore, profesore NIKOLAEVA GALINA GRIGORIEVNA Ulan-Ude – 2015 SATURA RĀDĪTĀJS...” rajonā ir tendences, kas ietekmē vides un dabas resursu kvalitāti: notiek intensīva attīstība kalnrūpniecības ...” Vladimira Valsts universitāte 2001 Krievijas Federācijas Izglītības ministrija...”

2017 www.vietne - "Bezmaksas elektroniskā bibliotēka - dažādi dokumenti"

Šīs vietnes materiāli ir ievietoti pārskatīšanai, visas tiesības pieder to autoriem.
Ja nepiekrītat, ka jūsu materiāls tiek ievietots šajā vietnē, lūdzu, rakstiet mums, mēs to noņemsim 1-2 darba dienu laikā.

-- [ 3 . lapa ] --

Pusē no novērotajiem gadījumiem anēmija bija hipohroma un mikrocīta. Tuberkulozes gadījumā eritrocītu hiperhromija un makrocitoze vispār nenotika. Visiem pacientiem bija hipoplastiska anēmija.

Dzelzs metabolisma rādītāji HIV inficētiem pacientiem ar anēmiju

Ar anēmijas attīstību neatkarīgi no tās etioloģijas tiek novērots dzelzs metabolisma pārkāpums. Šie rādītāji tika pētīti 50 pacientiem no 107 pacientu grupas ar HIV infekciju un anēmiju.

Lai veiktu divu nozīmīgāko anēmijas veidu diferenciāldiagnozi pacientiem ar HIV infekciju - IDA un ACD, kā arī ņemtu vērā iespējamo kombinēto kursu, mēs izmantojām Stepanova E.Yu piedāvāto algoritmu. (Gintera Veisa modificēts algoritms, 2005).

3. attēls. ACD, IDA diferenciāldiagnozes algoritms un kursa kombinētais variants

3. attēlā redzams, ka 29 pacientiem (58% no pētījuma grupas) CST bija mazāks par 0,2. 7 pacientiem tika atklāts zems feritīna līmenis (mazāks par 30 ng/ml). Šiem pacientiem tika diagnosticēta dzelzs deficīta anēmija: visiem viņiem bija IDA raksturīga mikrocitoze un hipohromija.

Gadījumos, kad feritīna līmenis pārsniedz 30 ng/ml, tika noteikta PPT attiecība pret feritīna decimālo logaritmu. Attiecība, kas mazāka par 1,5, tika konstatēta 16 pacientiem, attiecīgi vairāk nekā 1,5 - sešiem.

Saskaņā ar šo algoritmu pacienti tika sadalīti apakšgrupās šādi: pacienti ar IDA - 7 cilvēki (24,1%), ar ACD - 16 (55,2%); 6 pacientiem (20,7%) attīstījās jaukts anēmijas variants (IDA+ACD).

Hronisku slimību anēmija bija visizplatītākais anēmijas veids neatkarīgi no dzimuma. Tas attiecas arī uz pacientiem ar dažādas smaguma pakāpes anēmiju; savukārt smagākās formas attīstās ar vienlaicīgu dzelzs deficītu.

Konstatēts, ka pacientiem ar dažādām oportūnistiskām slimībām ACD tiek diagnosticēts daudz biežāk nekā IDA. Ar PVI 60,0%, ar CMVI - 50,0%, ar tuberkulozi 71,4%, ar kandidozi 66,7%, ar matainu leikoplakiju 100%.

secinājumus

Vidējais laiks (mediāna) anēmijas attīstībai sekundāro slimību stadijā ir ievērojami īsāks nekā vispārējā HIV inficēto pacientu populācijā un ir 517 dienas. Pēc 6 mēnešiem anēmija attīstās 32,8% pacientu, pēc gada - 46,1%, bet pēc 2 - 55,4%. Tās attīstības iespējamība ir lielāka sievietēm (p=0,043), tā nav atkarīga no inficēšanās ceļa un pacientu vecuma. Sekundāro slimību pievienošana pacientiem ar imūndeficītu palielina anēmijas attīstības iespējamību (p = 0,03) divas reizes (vidēji 300 dienas).
Tās diagnostikā liela nozīme ir anēmijai raksturīgo sūdzību klātbūtnei: šī klīniskā situācija rodas 1,8 reizes biežāk nekā salīdzināšanas grupā (p<0,05). Чувствительность теста «наличие клинических симптомов» в изучаемой группе составила 84,1%, что указывает на то, что анемия в этой стадии ВИЧ-инфекции формирует клинически манифестные варианты болезни.
HIV inficētiem pacientiem ar funkcionālā dzelzs deficīta laboratoriskām pazīmēm dominējošais anēmijas variants ir hroniskas slimības anēmija, ko pie mums reģistrēja 55,2% pacientu. 24,1% pacientu tika diagnosticēta dzelzs deficīta anēmija, bet 20,7% - hroniskas slimības anēmijas un dzelzs deficīta anēmijas kombinētais variants.
Oportūnistisko infekciju ietekme uz hematopoētiskajiem procesiem ir salīdzinoši neliela, salīdzinot ar tiešu HIV iedarbību, un reti izraisa smagu anēmiju. Imūnsupresija ir galvenais faktors, kas ietekmē anēmijas smagumu (r=0,20; p=0,038).
Parvovīrusa infekcija ir izplatīta HIV infekcijas parādība, kas reģistrēta gandrīz katram piektajam pacientam ar anēmiju (21%). Tomēr anēmijai šajā gadījumā nav šai infekcijai raksturīgu laboratorisku pazīmju.
ART pozitīvā ietekme ir saistīta ar anēmijas izzušanu. Anēmija beidzas pirmajā ārstēšanas gadā 48,3% pacientu, bet pēc 2 gadiem - 59,8%. Zāļu "antianēmiskā" efektivitāte ir saistīta ar HIV replikācijas nomākšanu. 76,2% pacientu anēmijas korekcijas brīdī vīrusu slodze bija pilnībā nomākta.

Ieviest Tatarstānas Republikas HIV inficēto personu laboratoriskās izmeklēšanas standartos pacientu pārbaudi parvovīrusa infekcijas noteikšanai.

Klīnisko un laboratorisko imūndeficīta pazīmju attīstībai pacientiem ar HIV infekciju nepieciešama pārbaude, lai noteiktu anēmiju. Izmeklējumu kompleksā jāiekļauj dzelzs vielmaiņas indikatoru novērtējums (seruma dzelzs, TIBC, feritīns, transferīna piesātinājuma koeficients, šķīstošie transferīna receptori, eritropoetīns)

Ņemot vērā ACD dominējošo stāvokli anēmijas struktūrā HIV inficētiem pacientiem sekundāro slimību stadijā, ieteicams savlaicīgi izrakstīt ARVT, kas uzlabo "sarkano asiņu" rādītājus šajā pacientu kategorijā. Dzelzs preparātu iecelšana ir nepieciešama, ja CST līmenis ir mazāks par 0,20 un feritīna līmenis ir zemāks par 30 ng/ml.

Bērnu ar perinatālu kontaktu svara un auguma rādītāji HIV infekcijas dēļ / G.R. Khasanova, A.A. Abrosimova, E.Ju. Stepanova, O.M. Romaņenko // Pediatrija un bērnu ķirurģija Volgas federālajā apgabalā: III reģionālā zinātniskā un praktiskā rakstu krājums. konf. // Kazaņas medicīnas žurnāls. - 2006. - T. 87, pieteikums. - S. 89.
Anēmija bērniem, kas dzimuši ar HIV inficētām sievietēm / G.R. Khasanova, A.A. Abrosimova, E.Ju. Stepanova, O.M. Romaņenko // Pediatrija un bērnu ķirurģija Volgas federālajā apgabalā: III reģionālā zinātniskā un praktiskā rakstu krājums. konf. // Kazaņas medicīnas žurnāls. - 2006. - T. 87, pieteikums. – S. 92.
Abrosimova A.A. Anēmija ar HIV inficētiem bērniem / A.A. Abrosimova, G.R. Khasanova, M.V. Makarova // Infekciozās patoloģijas aktuālās problēmas. Kazaņa. - 2007. - 39. lpp.
Abrosimova A.A. Nāves gadījums no pneumocystis pneimonijas HIV infekcijas gadījumā /Abrosimova A.A., L.M. Mališeva, G.R. Khasanova // Jaunie zinātnieki medicīnā: XII Viskrievijas zinātniskās un praktiskās konferences materiāli. - Kazaņa: Tēvzeme, 2007.- 78. lpp.
Īsu traucējošu RNS izmantošana, lai samazinātu HIV 1 replikācijai nepieciešamo šūnu proteīnu ekspresiju / E.V. Golovins, V.A. Anokhins, A.A. Rizvanovs, A.A. Abrosimova, E.A. Martynova // Pediatrija un bērnu ķirurģija Volgas federālajā apgabalā: V reģionālā zinātniskā un praktiskā rakstu krājums. konf. // "Praktiskā medicīna" - 2008. - Nr.6 (30) iesniegums. – S. 36.
Anēmija un HIV infekcija / G.R. Khasanova, E.Ju. Stepanova, V.A. Anokhin,
A.A. Abrosimova // Infekcijas slimības. - 2009. - T. 7. - Nr. 3. - S. 58-61.
Parvovīrusa infekcija / A.A. Abrosimova, V.A. Anokhins, G.R. Khasanova, E.Ju. Stepanova // Infekcijas slimības. - 2010. - T. 8. - Nr. 1. - S. 73-76.
Abrosimova A.A. Parvovīrusa B19 infekcija ar HIV inficētiem pacientiem ar anēmiju / A.A. Abrosimova // Jaunie zinātnieki medicīnā: XV Viskrievijas zinātniskās un praktiskās konferences materiāli. – Kazaņa: Tēvzeme, 2010.- 85. lpp.
Abrosimova A.A. Parvovīrusa infekcijas loma anēmijas attīstībā HIV inficētiem pacientiem / A.A. Abrosimova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin // III ikgadējā Viskrievijas kongresa par infekcijas slimībām materiāli. - Maskava. - 2011. - P.-6.
Antiretrovīrusu terapijas ietekme uz hemoglobīna līmeni HIV inficētiem pacientiem / A.A. Abrosimova, G.R. Khasanova, V.A. Anokhins, N.I. Galiullin // Starpreģionālā zinātniski praktiskā konference “Pieaugušo un bērnu infekcijas slimības. Diagnostikas, ārstēšanas un profilakses aktuālie jautājumi. - Kazaņa. - 2011.- S.- 43.
Anēmijas iespējamības novērtējums pacientiem ar HIV infekciju, izmantojot Kaplan-Meier metodi / G.R. Khasanova, V.A. Anokhins, A.A. Abrosimova, F.I. Nagimova // Mūsdienu tehnoloģijas medicīnā. - 2011 - T. 4. - S. 109-112.

Saīsinājumu saraksts

MĀKSLA	pretretrovīrusu terapija
AHZ	hronisku slimību anēmija
HAART	ļoti aktīva pretretrovīrusu terapija
HIV	AIDS vīruss
VĻJA	matains mēles leikoplakija
VEB	Epšteina-Barra vīruss
IDA	Dzelzs deficīta anēmija
ELISA	saistītais imūnsorbcijas tests
CST	transferīna piesātinājuma faktors
OHSS	seruma kopējā dzelzs saistīšanās spēja
PVI	parvovīrusa infekcija
PPT	šķīstošie transferīna receptori
RCPB AIDS un MOH RT	Tatarstānas Republikas Veselības ministrijas Republikāniskais AIDS un infekcijas slimību profilakses un kontroles centrs
SJ	seruma dzelzs
AIDS	iegūtais imūndeficīta sindroms
CMVI	citomegalovīrusa infekcija
AZT	zidovudīns
d4T	stavudīns
Hb	hemoglobīns
MCH	Vidējais hemoglobīna saturs eritrocītos
MCHC	vidējā hemoglobīna koncentrācija tilpuma vienībā
MCV	vidējais eritrocītu tilpums

Parakstīts drukāšanai Sējums - 1 izdruka. l. Izdevums 100. Pasūtījuma Nr.

Daudzas hroniskas slimības vairumā gadījumu var būt saistītas ar anēmiskā sindroma attīstību. Piemēram, anēmija bieži tiek diagnosticēta hroniskas nieru slimības gadījumā. Daudzi pacienti ir noraizējušies par svarīgu jautājumu: vai anēmija ir asins vēzis vai nē? Var droši teikt, ka anēmija ir asins slimība, kas var pāraugt tikai par asins vēzi. Šī iemesla dēļ ir vērts sākt lēnu ārstēšanu un novērst anēmijas cēloni.

Neskatoties uz to, ka dzemdes mioma nav īpaši bīstama slimība, šī patoloģija var izraisīt nopietnas komplikācijas. Anēmija dzemdes fibroīdos ir bieži sastopams stāvoklis, ko izraisa komplikācijas. Šajā stāvoklī hemoglobīna saturs sarkanajās asins šūnās ir ievērojami samazināts. Raksturīga dzemdes fibroīdu pazīme ir menstruālā cikla pārkāpums, kas izpaužas kā garas un smagas menstruācijas.

Ilgstošas menstruācijas var izraisīt ievērojamu asins zudumu, kas izraisa anēmiju dzemdes fibroīdos. Tā rezultātā hemoglobīna līmenis asinīs samazinās, un pacients sāk sūdzēties par anēmijas pazīmēm. Ar smagu asiņošanu pacienti sūdzas par intensīvām slāpēm un sausu muti. Ja šis bīstamais stāvoklis netiek ārstēts, tas var būt letāls.

Anēmija reimatoīdā artrīta gadījumā

Anēmisks sindroms ir biežs reimatoīdā artrīta pavadonis. Saskaņā ar statistiku, anēmija reimatoīdā artrīta gadījumā attīstās gandrīz 50% pacientu. Bieži tiek diagnosticēta hroniska slimības gaita, dažreiz dzelzs deficīta anēmija vai anēmija ar B12 vitamīna trūkumu. Hemolītiskās vai jauktās anēmijas attīstība ir daudz retāk sastopama.

Ir noskaidrots, kādi faktori izraisa anēmijas attīstību reimatoīdā artrīta gadījumā. Tie ietver:

Izmaiņas dzelzs metabolismā.
Samazināts eritrocītu dzīves ilgums.
Dažos gadījumos citokīnu toksiskā iedarbība izraisa anēmiju.
Dažus anēmijas gadījumus izraisa medikamentu ietekme.

Anēmijas profilakse reimatoīdā artrīta gadījumā galvenokārt ir pareiza un adekvāta ārstēšanas taktika. Tikai efektīva un veiksmīga pamatslimības ārstēšana var novērst anēmijas cēloni. Papildu ārstēšanas metode ir dzelzi saturošu zāļu uzņemšana.

Anēmija aknu cirozes gadījumā

Anēmijas parādīšanās aknu cirozes gadījumā tiek uzskatīta par izplatītu. Dažādi faktori, kas ir tieši saistīti ar aknu vai endokrīnās sistēmas problēmām, izraisa anēmijas parādīšanos. Anēmijas likvidēšana un terapeitiskie pasākumi tiek veikti tikai tās pamatslimības ārstēšanā, kas izraisīja anēmijas attīstību.

Bieži tiek novērota mikrocītu anēmija, ko izraisa šādi faktori: hronisks aknu iekaisums noved pie portāla hipertensijas, ir venozas asiņošanas gadījumi aknās, barības vadā un kuņģī. Tāpat slimība rada problēmas folijskābes un vitāli svarīgā vitamīna B12 vielmaiņas procesā – visi šie cēloņi izraisa hemoglobīna līmeņa pazemināšanos asinīs.

Anēmija hipotireozes gadījumā

Gandrīz puse no visiem pacientiem ar hipotireozi var ciest no vieglas anēmijas formas. Anēmijas rašanās provokators ir hormonu trūkums. Aktīva plazmas tilpuma samazināšanās var maskēties kā kopējā eritrocītu līmeņa pazemināšanās hipotireozes gadījumā. Ir arī dzelzs deficīta anēmija, kas notiek vieglā formā. Hipotireoze bieži izraisa atrofisku gastrītu, kā rezultātā pacientam var būt dzelzs vai B12 vitamīna deficīts.

Klīniskās izpausmes katram var būt atšķirīgas. Terapeitiskā terapija sastāv no tiroksīna iecelšanas. Ilgstoša šo zāļu lietošana var lielā mērā normalizēt visu procesu gaitu, kā arī efektīvu ārstēšanu. Turklāt tiek nozīmēta terapija, kas novērš dzelzs un B12 vitamīna deficītu.

Anēmija HIV gadījumā

Anēmija HIV pacientiem var izraisīt ievērojamu dzīves līmeņa pazemināšanos, sliktākas prognozes un dzīvildzi, kā arī nopietnas sekas un slimības progresēšanu. Ar šo diagnozi ir daži faktori, kas izraisa anēmijas attīstību: vīrusu slodze, bakteriāla pneimonija, mutes kandidoze, drudzis.

Anēmija HIV infekcijas gadījumā liek pacientiem justies vājiem un pasliktina viņu vispārējo veselību. Smagākos gadījumos HIV anēmija izraisa AIDS. Anēmijas agrīnai atklāšanai un ārstēšanai pacientiem tiek noteikts hemoglobīna līmenis asinīs un nepieciešamie testi. Pēc tam tiek nozīmēta terapija, kas novērš visus anēmijas simptomus.

Anēmija ar hemoroīdiem

Ar pareizi izvēlētu un adekvātu ārstēšanu ir pilnīgi iespējams sasniegt labu rezultātu, novēršot slimību. Tomēr bez nepieciešamajiem pasākumiem un pareizas ārstēšanas hemoroīdi var izraisīt nopietnu komplikāciju attīstību, starp kurām ir iespējama anēmija. Tāpēc, parādoties pirmajām slimības pazīmēm, ir ārkārtīgi svarīgi sākt savlaicīgu ārstēšanu, lai nepalaistu garām bīstamas komplikācijas. Bieži vien bieža, pat visniecīgākā asiņošana var izraisīt sekundāras anēmijas attīstību.

Smaga hemoroīda asiņošana izraisa akūtu anēmiju. Šajā gadījumā krasi samazinās hemoglobīna daudzums, kas pārvadā skābekli uz audiem. Tā rezultātā tiek ietekmēti visi iekšējie orgāni, jo organismā trūkst skābekļa. Pacienti ar šādām komplikācijām sūdzas par paaugstinātu nogurumu, vājumu, ātru pulsu. Hroniska anēmija attīstās vairākus mēnešus.

Akūtu formu pavada veselu asins recekļu izdalīšanās, pacienta āda kļūst bāla, lūpas kļūst zilas. Hroniskā formā pacientam nobāl tikai atsevišķas ķermeņa vietas. Arī akūtu formu pavada reibonis un troksnis ausīs. Tiek novērota sausa mute, ātra elpošana, bieža ģībonis, zema ķermeņa temperatūra. Ar šādu komplikāciju nepieciešama tūlītēja speciālista iejaukšanās.

Anēmija gastrīta gadījumā

Gastrīts rodas gandrīz katram trešajam cilvēkam - šī slimība ir tik izplatīta. Daudzi pacienti ilgstoši dzīvo bez nepieciešamās ārstēšanas un diētas. Tomēr dažām gastrīta formām var būt bīstamas izpausmes cilvēka veselībai. Gastrīta atrofiskā forma var izraisīt tik nopietnu komplikāciju kā anēmija. Diagnozei var noteikt anēmijas kolonoskopiju, lai ņemtu paraugus histoloģijai.

Jebkura gastrīta forma predisponē pacientu uz anēmiju. Bet ar atrofisku gastrītu šis simptoms parādās gandrīz vienmēr. Ir daži iemesli, kāpēc pacienta organismā rodas dzelzs deficīts: nesabalansēts uzturs vai dzelzs malabsorbcija Anēmija izpaužas ar šādām izpausmēm: nogurums, nespēks, problēmas ar ādu, matiem un nagiem.

Anēmija vēža gadījumā

Anēmija onkoloģisko slimību gadījumā ir diezgan izplatīta parādība, īpaši pēc ķīmijterapijas. Onkoloģijā ir trīs faktori, kas izraisa anēmiju: lēna sarkano asins šūnu veidošanās, ātra asins elementu iznīcināšana vai iekšēja asiņošana. Arī visas vēža ārstēšanas metodes, vienalga, ķīmijterapija vai staru terapija, diezgan negatīvi ietekmē asins veidošanos. Bieži tiek reģistrēti anēmijas gadījumi leikēmijas gadījumā.

Apetītes trūkums un vemšanas lēkmes noved pie būtisku elementu trūkuma un nepietiekama uztura. Krūts vai plaušu vēzis negatīvi ietekmē kaulu smadzenes, kas izspiež veselīgo vielu. Dažos gadījumos imūnā atbilde izraisa anēmiju. Anēmija kuņģa vēža gadījumā rodas hematopoētisko elementu trūkuma dēļ. Jebkura medicīniskā terapija jāveic tikai ar pareizu un veselīgu uzturu.

Anēmija pneimonijas gadījumā

Normohroma anēmija attīstās hroniskas plaušu slimības rezultātā. Imūnsistēmas reakcija uz savām veselajām šūnām vairumā gadījumu ir iemesls anēmijas attīstībai. Anēmija pneimonijas gadījumā bieži vien nav nepieciešama korekcija. Tikai retos gadījumos anēmija rodas zāļu alerģiju dēļ. Hemoglobīna līmeņa pazemināšanās tiek atzīmēta kā mērena, anēmiskais sindroms ir normohromisks. Ar anēmiju, ko izraisa pneimonija, pacienti sūdzas par sliktu sniegumu, elpas trūkumu un troksni ausīs.

Anēmija ir biežs HIV infekcijas pavadonis. Patoloģija ne tikai būtiski pasliktina pacienta dzīves kvalitāti, bet arī palielina mirstības rādītājus. Visbiežāk šī ir normocītiskā normohroma forma, ko raksturo dzelzs uzkrāšanās ķermeņa mīkstajos audos. Šajā gadījumā hemoglobīna līmenis asinīs ir ievērojami samazināts.

Anēmijas cēloņi HIV infekcijas gadījumā

Faktori, kas veicina hemoglobīna līmeņa pazemināšanos ar HIV inficētiem cilvēkiem, zāles ietver:

CD4+ šūnu kopskaita samazināšanās zem 200/µl;

svara zudums (ievērojams);

bakteriālas pneimonijas klātbūtne pagātnē;

kandidozais mutes dobuma iekaisums;

augsta vīrusu slodze;

zidovudīna lietošana;

drudža apstākļi;

piederība sieviešu dzimumam;

AIDS vēsture.

Lai nepalaistu garām anēmiskā stāvokļa veidošanās sākumu, pacientiem ar HIV ir nepieciešama pastāvīga hemoglobīna līmeņa kontrole asinīs. Ja tiek konstatēts samazinājums, jāieplāno papildu pārbaudes.

Zema hemoglobīna simptomi

Ar hemoglobīna līmeņa pazemināšanos asinīs un anēmijas veidošanos pacientiem ar HIV infekciju tiek novērots neizskaidrojams vājums. Papildu pazīme ir labklājības pasliktināšanās kopumā.

Kā ārstēt anēmiju HIV inficētiem cilvēkiem?

Patoloģiskā stāvokļa likvidēšanai var izmantot ļoti aktīvu pretretrovīrusu terapiju (saīsinājums HAART). Metode ir viena no iespējām anēmiska stāvokļa (un ne tikai) ārstēšanai HIV infekcijas gadījumā, apvienojot trīs līdz četru zāļu lietošanu vienlaikus. HAART iedarbība anēmijas gadījumā tiek fiksēta pēc sešu mēnešu kursa.

Nākamās zāles, ko var parakstīt, ir eritropoetīns. Šis rīks ir saņēmis labus ieteikumus no ārstiem, lai novērstu anēmiju, ko izraisa šādi apstākļi:

nomācot kaulu smadzeņu funkcionalitāti;

infekcijas / iekaisuma procesi, kas notiek hroniskā formā;

lietojot zāles zidovudīnu, kā arī zāles no pretvēža ķīmijterapijas kategorijas.

Eritropoetīns ir paredzēts subkutānai ievadīšanai. Aprēķinot devu, tiek izmantota formula: 100 ... 200 mikroni uz katru pacienta svara kilogramu.

Lietošanas shēma - trīs reizes nedēļā. Pēc eritrocītu līmeņa atjaunošanas tiek nozīmēta uzturošā terapija - injekcijas tiek veiktas reizi divās nedēļās.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Anēmijas veidi: simptomi un ārstēšana

Cilvēka ķermenis ir diezgan neaizsargāts pret dažādām slimībām. Diezgan bieži tiek uzdoti jautājumi par to, kas ir anēmija, šīs slimības simptomi un ārstēšana. Zems hemoglobīna līmenis asinīs ir diezgan nepatīkama parādība, kas var nopietni sarežģīt cilvēka pilnvērtīgu dzīvi. Hemoglobīns ir sarežģīts organisks olbaltumvielu savienojums ar dzelzs molekulām. Šī viela ir atbildīga par skābekļa piegādi plaušās uz visām ķermeņa daļām. Dažādas izcelsmes anēmijas ārstēšana ir atsevišķa joma mūsdienu medicīnā. Lai zinātu, kā ārstēt anēmiju, jums ir jāsaprot šīs slimības rašanās mehānisms organismā.

Anēmijas cēloņi

Sarkano asinsķermenīšu līmeņa pazemināšanās asinīs nevar notikt bez nozīmīgu iekšējo un ārējo faktoru ietekmes.

Hemoglobīna līmeņa pazemināšanās iemesli var būt šādi:

Asiņošana. Tie var būt atklāti un slēpti. Acīmredzams asins zudums ietver tādu asins zudumu, kura avotu var noteikt bez izpētes. Tā var būt ilgstoša izdalījumi sievietēm kritiskās dienās, asiņošana operāciju laikā un pēc tās. Savukārt ārējos hemoroīdus var pavadīt bagātīgs asins zudums. Slēpta asiņošana ir raksturīga kuņģa-zarnu traktam. Anēmija sievietēm ir biežāka nekā vīriešiem to anatomiskās un reproduktīvās struktūras dēļ.
Iedzimtība. Anēmija var skart diezgan lielu skaitu tuvu radinieku. Gēnu faktoram ir diezgan grūti pretoties.
Hroniskas un infekcijas slimības, kas ietekmē sarkano asins šūnu dzīves ilgumu. Tārpi zarnās aktīvi absorbē vitamīnu B-12, kas kalpo hemoglobīna veidošanai.
Nododot asinis. Pēc donora asins paraugu ņemšanas ievērojami samazinās pacienta apjoms un kvalitāte. Lai ražotu pietiekami daudz hemoglobīna, nepieciešams zināms laiks.
Neracionāls uzturs. Līdzīgs iemesls ir vairāk raksturīgs augoša bērna ķermenim. Bet, tā kā pieaugušajiem trūkst līdzekļu, viņi nespēj nodrošināt savu ķermeni ar nepieciešamo barojošas pārtikas daudzumu.

Šo faktoru rezultātā rodas anēmija, kurai ir šādas pakāpes:

Gaisma, kurā hemoglobīna līmenis ir no 90 g līdz 110 g uz litru asiņu.
Vidēji. Līdzīgs rādītājs ir diapazonā no 70-90 g / l.
Smags. Tas nopietni apdraud veselību, jo hemoglobīna saturs ir mazāks par 70 g/l.

Zinot pamatnosacījumus, kas izraisa slimību, nav grūti saprast, kāpēc rodas diezgan specifiski un dažādi simptomi.

Anēmijas pazīmes

Hemoglobīna līmeņa pazemināšanās asinīs izraisa noteiktas izmaiņas organismā notiekošajos procesos un pacienta uzvedībā. Atkarībā no anēmijas veida tos var izteikt kā vispārīgus vai tīri specifiskus simptomus.

Biežākie anēmijas simptomi ir:

apātija un savārgums;

vispārējs vājums;

palielināts nogurums;

ritošā slikta dūša;

ātrs pulss;

pastāvīgas galvassāpes;

paaugstināta temperatūra;

pēkšņs ģībonis;

palielināts nagu un matu trauslums, pelēko matiņu parādīšanās;

garšas un smaržas izmaiņas.

Turpinot samazināties hemoglobīna līmenim asinīs, parādās šādas anēmijas pazīmes:

mēles izžūšana un tās apsārtums;

ādas dzeltenība;

apetītes zudums;

zarnu disfunkcija (caureja vai aizcietējums);

uzmanības novēršana;

atmiņas zudumi;

bezmiegs;

normālas ādas krāsas maiņa uz zemes;

rīkles izžūšana, kas rada grūtības norīt sakošļātu pārtiku.

Turpmāka slimības progresēšana izraisa šādus simptomus:

asinis urīnā un izkārnījumos;

muskuļu funkcionalitātes samazināšanās, kas izraisa piespiedu urinēšanu un defekāciju;

pietūkums un sajūtas zudums ekstremitātēs;

garīgo spēju samazināšanās;

līdzsvara zudums ejot;

samazināta imunitāte, kas izraisa pastāvīgas infekcijas slimības;

čūlas mutes kaktiņos, kas nedzīst, neskatoties uz visiem pūliņiem.

Pēdējais simptoms, kas norāda uz anēmiju, ir smaga urīna tumšāka, kas saistīta ar palielinātu mirušo sarkano asins šūnu izdalīšanos no organisma.

Atklājot šādus sindromus, jāmeklē medicīniskā palīdzība. Kavēšanās var būt letāla.

Pēc būtības anēmija vīriešiem un sievietēm ir vienas vai vairāku slimību sekas. Pamatojoties uz to, tiek ietekmēts hemoglobīna līmeņa pazemināšanās cēlonis, lai atbrīvotos no slimības sekām. Noteikt kaites parādīšanās priekšnoteikumus iespējams tikai veicot visaptverošu izmeklēšanu.

Diagnostika tiek veikta šādos veidos:

Pārbaude pie speciālista. Personīgas sarunas laikā ārsts var noskaidrot pamatdatus par slimības gaitu: slimības sākumu, galvenajiem simptomiem un iespējamiem cēloņiem. Ārējā fiziskā pārbaude noteiks ķermeņa bojājuma pakāpi.
Asins analīzes veikšana. Analīzes rezultāti norādīs hemoglobīna līmeni asinīs, sarkano asins šūnu lielumu un retikulocītu skaitu. Tiek noteikts arī dzelzs koncentrācijas līmenis asinīs.
Fibrogastroskopija. Šī procedūra, kas saistīta ar zondes ievadīšanu kuņģa-zarnu traktā, ļauj noteikt slēptas asiņošanas perēkļu klātbūtni. Tās var būt čūlas vai gastrīts.
Zarnu izmeklēšana. Ar ārējas izmeklēšanas un sigmoidoskopa palīdzību tiek noteikts resnās un tievās zarnas stāvoklis. Tas ļauj atrast patoloģijas un pārbaudīt taisnās zarnas hemoroīdu klātbūtni.
Rentgena izmeklēšana. Ar kontrastvielas ievadīšanas palīdzību var noteikt jebkādas novirzes zarnu attīstībā.
Pētījumi par magnētiskās rezonanses attēlveidošanas aparātu. Iekšējo orgānu trīsdimensiju attēls sniegs visprecīzāko priekšstatu par pacienta stāvokli.

Pēc specifiskiem izmeklējumiem tiek veiktas konsultācijas pie infektologa, onkologa, gastroenterologa un nefrologa. Sievietes obligāti jāpārbauda ginekologam. Kad tiek noteikta tāda diagnoze kā anēmija, tiek noteikta kompleksa ārstēšana. Jums jābūt gatavam tam, ka tas ilgs diezgan ilgu laiku.

Kā ārstēt anēmiju

Anēmijas ārstēšana ir vērsta uz hemoglobīna līmeņa normalizēšanu asinīs. Tas nozīmē, ka tiek atjaunota nepieciešamā sarkano asins šūnu un dzelzs koncentrācija. Bet pirms šo dzīvības pazīmju atjaunošanas tiek izārstētas visas slimības, kas izraisīja patoloģiskas izmaiņas organismā. Šīs procedūras var ietvert operāciju, antibiotikas un imunitāti stimulējošas zāles. Pēc asiņošanas avotu un sarkano asins šūnu iznīcināšanas faktoru likvidēšanas tiek veikts atveseļošanās kurss.

Atkarībā no slimības veida pacientam tiek nozīmēti šādi ārstēšanas veidi:

Ar asiņošanu. Smagas asiņošanas gadījumā tiek noteikts tās cēlonis, tiek veikti steidzami pasākumi asins zuduma apturēšanai. Hemoglobīna zudumu var kompensēt, ievadot donoru asinis. Tiek izmantota fizioloģisko šķidrumu infūzija, zāles ar augstu dzelzs saturu. Parasti pēc brūču dzīšanas hemoglobīna koncentrācija ātri atgriežas normālā stāvoklī.
Ar zemu sarkano asins šūnu līmeni. Ar samazinātu eritrocītu veidošanās līmeni pacientam tiek nozīmētas zāles, kas satur melno dzelzi. Tie labi uzsūcas organismā. Bet šāds risinājums nedod ātru rezultātu, jo dzelzs sākotnēji uzsūcas kuņģa-zarnu trakta gļotādā. Lietojot šīs zāles, jums stingri jāievēro ārsta ieteikumi. Dzelzs pārdozēšana var izraisīt smagu saindēšanos un muskuļu un skeleta sistēmas problēmas. Nav atļauts lietot šādas zāles tukšā dūšā. Tie ir jālieto ēšanas laikā. Tas palīdzēs jums izvairīties no diskomforta.
Ar B12 vitamīna deficītu. Šo vielu var ievadīt organismā ar injekciju, tableti vai deguna aerosolu. Parasti atvieglojums pēc vitamīnu preparātu ieviešanas sākuma nāk diezgan ātri. Ja cilvēka organisms nespēj uzņemt B12 vitamīnu no pārtikas, tad visu mūžu būs nepieciešamas pastāvīgas injekcijas vai tablešu lietošana.
Ar kaulu smadzeņu bojājumiem. Traucējumi kaulu smadzeņu darbā izraisa daudzus traucējumus daudzu iekšējo orgānu darbā. Viena no šīm sekām var būt anēmija. Šīs problēmas risinājums var būt pilnīga asins pārliešana vai kaulu smadzeņu transplantācija no donora.

Gadījumos, kad visas ārstēšanas metodes ir bijušas nesekmīgas, tiek veikta operācija. Pacientam tiek noņemta liesa - orgāns, kurā mirst liels skaits sarkano asins šūnu.

Slimību profilakse

No patoloģiska hemoglobīna līmeņa pazemināšanās asinīs ir iespējams izvairīties, ja tiek ievērotas noteiktas normas un uzvedības noteikumi.

Dažādas izcelsmes anēmijas profilakse ietver šādas procedūras:

Regulāras pārbaudes pie speciālista ar izmeklējumu piegādi. Tas palīdzēs identificēt slimības atkārtošanos agrīnā stadijā. Jums var būt nepieciešams pielāgot zāļu uzņemšanu.
Regulāri apmeklējot sanatoriju. Ārstnieciskās procedūras un svaigs gaiss būtiski nostiprinās organismu un sirds un asinsvadu sistēmu.
Atteikties no sliktiem ieradumiem, piemēram, smēķēšanas un alkohola lietošanas. Tie negatīvi ietekmē imūnsistēmu un asins sastāvu.
Sabalansēta diēta. Uzturā jāiekļauj pārtikas produkti, kas bagāti ar B12 vitamīnu un dzelzi. Tie ietver zivis, jūras veltes, pienu, austeres. Diezgan daudz folijskābes ir svaigos dārzeņos (kāpostos, salātos, tomātos). Olu un riekstu ēšana ievērojami paaugstinās dzelzs līmeni asinīs.
Atbrīvošanās no liekā svara. Ķermeņa piegāde ar lielu asiņu daudzumu noved pie lielas slodzes uz sirds un asinsvadu sistēmu un asins kvalitātes pazemināšanos.
Darba maiņa. Diezgan bieži anēmijas cēlonis ir kaitīgi apstākļi darbā. Ja svins nonāk organismā, tas neizbēgami noved pie hemoglobīna līmeņa pazemināšanās.
Aktīva dzīvesveida vadīšana. Regulāras pastaigas svaigā gaisā palīdz trenēt un stiprināt sirds muskuli un asinsvadus. Recidīva gadījumā viņi vieglāk izturēs palielināto slodzi.
Regulāra profilaktisku zāļu uzņemšana, ko noteicis ārstējošais ārsts.
Savlaicīga reakcija uz visiem simptomiem, kas norāda uz slēptu asiņošanu. Lai apturētu atklātu asiņošanu, jums vienmēr jābūt pa rokai nepieciešamajiem līdzekļiem. Visiem ģimenes locekļiem jāiemācās sniegt pirmo palīdzību atklātu brūču gadījumā.

Jāatceras, ka jebkura slimība var izraisīt anēmijas recidīvu. Tiklīdz parādās pirmie simptomi, jums jāmeklē medicīniskā palīdzība.

Mēs nedrīkstam aizmirst par gadsimtiem seno tradicionālās medicīnas pieredzi. Lai paaugstinātu hemoglobīna līmeni, ieteicams lietot uzturā ābolus, zemenes, mežrozes un jāņogas. Ar smagu asiņošanu menstruāciju laikā un hemoroīdiem ieteicams dzert pīlādžu ogu un mežrozīšu, pelašķu lapu un nātru tinktūru. 100 grami šī šķidruma, dzerot 3 reizes dienā, sniegs ievērojamu atvieglojumu.

Anēmija nav teikums, saskaņā ar kuru cilvēkam jāpieliek punkts savai dzīvei. Ar savlaicīgu piekļuvi ārstam jūs varat ātri atgriezt pacientu normālā stāvoklī.

Pareizi veikta ārstēšana un pastāvīgie profilakses pasākumi ļaus uz visiem laikiem aizmirst par šo slimību un dzīvot ilgu, pilnvērtīgu dzīvi.

krovetvorenie.ru

Anēmija HIV inficētiem cilvēkiem

Anēmijai HIV inficētiem cilvēkiem var būt nopietnas sekas, sākot no pazeminātas dzīves kvalitātes līdz pamatslimības progresēšanai, sliktākai prognozei un sliktākai izdzīvošanai.

Faktori, kas saistīti ar attīstību HIV inficētiem pacientiem, ir:

AIDS vēsture;
CD4+ šūnu skaits<200/мкл;
sieviete;
negroid rase;
ārstēšana ar zidovudīnu;
samazināts ķermeņa masas indekss;
bakteriālas pneimonijas vēsture;
mutes dobuma kandidoze;
drudzis.

32 867 pacientu novērošana uzrādīja samazinātu dzīvildzi ar hemoglobīna līmeni<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

Pārraugiet hemoglobīna līmeni un pārbaudiet vājumu.
Hemoglobīna līmenī<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
Tika norādīta nepieciešamība pēc ļoti aktīvas pretretrovīrusu terapijas.
Terapija ar eritropoetīnu (EPO) 40 000 SV devā reizi nedēļā ar nekoriģētu hemoglobīna līmeni<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
Terapija jāturpina, līdz simptomi izzūd un hemoglobīna līmenis palielinās par 130 g/l vīriešiem un par 120 g/l sievietēm.

komentāri: Autori pareizi norāda uz anēmiju kā faktoru, kas veicina vājuma attīstību dažiem HIV inficētiem indivīdiem. Viņi arī norāda uz anēmijas saistību ar sliktu prognozi, lai gan tieša cēloņsakarība nav pilnīgi skaidra. Lielākā daļa ar AIDS saistīto slimību arī nelabvēlīgi ietekmē prognozi, un iepriekš aprakstīto ieteikumu nepārprotams ierobežojums ir pierādījumu trūkums par izdzīvošanas prognozes izmaiņām, kad anēmija tiek koriģēta. Attiecībā uz vājumu klasiski tiek uzskatīts, ka tas attīstās hroniskas anēmijas gadījumā, kad hemoglobīna līmenis<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

Volberdings P.A., Levins A.M., Dīterihs D., Mildvans D., Mitsujasu R., Zāgs M;

Anēmija HIV darba grupā.

Anēmija HIV infekcijas gadījumā: klīniskā ietekme un uz pierādījumiem balstītas pārvaldības stratēģijas.

Clin Infect Dis 2004; 38:1454-63

www.antibiotic.ru

Anēmija dzemdes fibroīdos

Anēmija reimatoīdā artrīta gadījumā

Ir noskaidrots, kādi faktori izraisa anēmijas attīstību reimatoīdā artrīta gadījumā. Tie ietver:

Izmaiņas dzelzs metabolismā.
Samazināts eritrocītu dzīves ilgums.
Dažos gadījumos citokīnu toksiskā iedarbība izraisa anēmiju.
Dažus anēmijas gadījumus izraisa medikamentu ietekme.

Anēmija aknu cirozes gadījumā

Anēmija hipotireozes gadījumā

Anēmija pneimonijas gadījumā

anēmija-malokrovie.ru

Anēmija - simptomi un ārstēšana

Anēmija ir sarkano asins šūnu skaita samazināšanās asinīs - eritrocīti zem 4,0x109/l vai hemoglobīna līmeņa pazemināšanās zem 130 g/l vīriešiem un zem 120 g/l sievietēm. Anēmiju grūtniecības laikā raksturo hemoglobīna līmeņa pazemināšanās zem 110 g / l.

Šī nav patstāvīga slimība, anēmija rodas kā sindroms vairāku slimību gadījumā un izraisa skābekļa piegādes traucējumus visiem ķermeņa orgāniem un audiem, kas savukārt izraisa daudzu citu slimību un patoloģisku attīstību. nosacījumiem.

Atkarībā no hemoglobīna koncentrācijas ir ierasts izšķirt trīs anēmijas smaguma pakāpes:

1. pakāpes anēmija tiek reģistrēta, ja hemoglobīna līmenis pazeminās vairāk nekā par 20% no normālās vērtības;
otrās pakāpes anēmiju raksturo hemoglobīna līmeņa pazemināšanās par aptuveni 20-40% no normālā līmeņa;
3. pakāpes anēmija ir smagākā slimības forma, kad hemoglobīna līmenis pazeminās par vairāk nekā 40% no normālās vērtības.

Ir nepārprotami pierādīt, ka pacientam ir 1 grāds vai smagāka stadija, var būt tikai asins analīze.

Kas tas ir: anēmija, tas ir, anēmija, ir nekas vairāk kā hemoglobīna trūkums asinīs. Proti, hemoglobīns nes skābekli uz visiem ķermeņa audiem. Tas ir, anēmiju izraisa tieši skābekļa trūkums visu orgānu un sistēmu šūnās.

Uztura būtība. Ar nepietiekamu dzelzi saturošu pārtikas produktu uzņemšanu var attīstīties dzelzs deficīta anēmija, kas biežāk sastopama populācijās, kur jau ir augsts uztura anēmijas līmenis;
Kuņģa-zarnu trakta pārkāpums (ar absorbcijas procesa pārkāpumiem). Tā kā dzelzs uzsūkšanās notiek kuņģī un tievās zarnas augšdaļā, tad, ja tiek traucēts uzsūkšanās process, šī slimība attīstās gremošanas trakta gļotādā.
Hronisks asins zudums (kuņģa-zarnu trakta asiņošana, deguna asiņošana, hemoptīze, hematūrija, dzemdes asiņošana). Pieder pie viena no svarīgākajiem dzelzs deficīta cēloņiem.

Dzelzs deficīta anēmija

Visizplatītākā anēmijas forma. Tā pamatā ir hemoglobīna (skābekļa nesēja) sintēzes pārkāpums dzelzs deficīta dēļ. Tas izpaužas kā reibonis, troksnis ausīs, mušas pirms acīm, elpas trūkums, sirdsklauves. Tiek atzīmēta sausa āda, bālums, mutes kaktiņos parādās ievārījumi un plaisas. Tipiskas izpausmes ir naglu trauslums un noslāņošanās, to šķērssvītrojums.

aplastiskā anēmija

Biežāk tā ir iegūta akūta, subakūta vai hroniska asins sistēmas slimība, kuras pamatā ir kaulu smadzeņu hematopoētiskās funkcijas pārkāpums, proti, krasa asins šūnu ražošanas spējas samazināšanās.

Dažreiz aplastiskā anēmija sākas akūti un strauji attīstās. Bet biežāk slimība notiek pakāpeniski un diezgan ilgu laiku neizrāda spilgtus simptomus.Aplastiskās anēmijas simptomi ietver visus simptomus, kas raksturīgi sarkano asins šūnu, trombocītu un balto asins šūnu trūkumam asinīs.

B12 deficīta anēmija

Tas rodas, ja organismā trūkst B12 vitamīna, kas nepieciešams sarkano asins šūnu augšanai un nobriešanai kaulu smadzenēs, kā arī pareizai nervu sistēmas darbībai. Šī iemesla dēļ viens no B12 deficīta anēmijas raksturīgajiem simptomiem ir pirkstu tirpšana un nejutīgums, kā arī satriecoša gaita.

Hemolīze notiek antivielu ietekmē. Tās var būt mātes antivielas, kas vērstas pret bērna eritrocītiem bērna un mātes nesaderības gadījumā pret Rh antigēnu un daudz retāk pret ABO sistēmas antigēniem. Antivielas pret saviem eritrocītiem var būt aktīvas normālā temperatūrā vai tikai atdzesētā stāvoklī.

Tie var parādīties bez redzama iemesla vai saistībā ar organismam svešu nepilnīgu haptēnu antigēnu fiksāciju eritrocītos.

Mēs uzskaitām galvenās anēmijas pazīmes, kas var traucēt cilvēku.

ādas bālums;
paātrināta sirdsdarbība un elpošana;
ātra noguruma spēja;
galvassāpes;
reibonis;
troksnis ausīs;
plankumi acīs;
muskuļu vājums;
grūtības koncentrēties;
aizkaitināmība;
letarģija;
neliela temperatūras paaugstināšanās.
Starp anēmijas simptomiem tiek uzskatītas izpausmes, kas tieši saistītas ar hipoksiju. Klīnisko izpausmju pakāpe ir atkarīga no hemoglobīna skaita samazināšanās smaguma pakāpes.
Ar vieglu pakāpi (hemoglobīna līmenis 115-90 g / l) var novērot vispārēju vājumu, paaugstinātu nogurumu un koncentrācijas samazināšanos.
Vidēji (90-70 g / l) pacienti sūdzas par elpas trūkumu, sirdsklauves, biežām galvassāpēm, miega traucējumiem, troksni ausīs, apetītes zudumu, seksuālās vēlmes trūkumu. Pacientiem ir raksturīga ādas bālums.
Smagas pakāpes (hemoglobīna līmenis mazāks par 70 g / l) gadījumā attīstās sirds mazspējas simptomi.

Ar anēmiju simptomi daudzos gadījumos neizpaužas. Slimību var noteikt tikai ar laboratorijas asins analīzēm.

Slimības diagnostika

Lai saprastu, kā ārstēt anēmiju, ir svarīgi noteikt tās veidu un attīstības cēloni. Galvenā šīs slimības diagnostikas metode ir pacienta asiņu izpēte.

vīriešiem 130-160 grami uz litru asiņu.
sievietēm 120-147 g/l.
grūtniecēm normas apakšējā robeža ir 110g/l.

Protams, anēmijas ārstēšanas metodes radikāli atšķiras atkarībā no anēmijas veida, kas izraisīja tās cēloni un smaguma pakāpi. Bet jebkura veida anēmijas ārstēšanas pamatprincips ir vienāds - jātiek galā ar cēloni, kas izraisīja hemoglobīna samazināšanos.

Ar anēmiju, ko izraisa asins zudums, ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk apturēt asiņošanu. Ar lielu asins zudumu, kas apdraud dzīvību, tiek izmantota donoru asiņu pārliešana.
Ar dzelzs deficīta anēmiju jālieto ar dzelzi, B12 vitamīnu un folijskābi bagāti pārtikas produkti (tie uzlabo dzelzs uzsūkšanos un asinsrades procesus), ārsts var izrakstīt arī šīs vielas saturošus medikamentus. Bieži vien tautas aizsardzības līdzekļi ir efektīvi.
Infekcijas slimību un intoksikācijas izraisītas anēmijas gadījumā nepieciešams ārstēt pamatslimību, veikt steidzamus organisma detoksikācijas pasākumus.

Anēmijas gadījumā svarīgs ārstēšanas nosacījums ir veselīgs dzīvesveids – pareizs sabalansēts uzturs, stresa un atpūtas maiņa. Tāpat jāizvairās no saskares ar ķīmiskām vai indīgām vielām un naftas produktiem.

Svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir diēta ar pārtiku, kas bagāta ar vielām un mikroelementiem, kas nepieciešami hematopoēzes procesam. Kādus pārtikas produktus vajadzētu ēst ar anēmiju bērnam un pieaugušajam? Šeit ir saraksts:

gaļa, desas;
subprodukti - īpaši aknas;
zivs;
olu dzeltenumi;
pilngraudu miltu izstrādājumi;
sēklas - ķirbju, saulespuķu, sezama;
rieksti - īpaši pistācijas;
spināti, kāposti, Briseles kāposti, fenheļa, pētersīļu lapas;
bietes;
upenes;
asni, kviešu dīgļi;
aprikozes, žāvētas plūmes, vīģes, dateles;

Jāizvairās no dzērieniem, kas satur kofeīnu (piemēram, tēju, kafiju, kolu), īpaši ēšanas laikā, jo kofeīns traucē dzelzs uzsūkšanos.

Dzelzs preparāti anēmijas ārstēšanai

Dzelzs preparāti anēmijai ir daudz efektīvāki. Šī mikroelementa uzsūkšanās gremošanas traktā no dzelzs preparātiem ir 15-20 reizes lielāka nekā no pārtikas.

Tas ļauj efektīvi lietot dzelzs preparātus anēmijas gadījumā: ātrāk paaugstināt hemoglobīna līmeni, atjaunot dzelzs krājumus, novērst vispārēju nespēku, nogurumu un citus simptomus.

Ferretab kompozīts (0154g dzelzs fumarāta un 0,0005g folijskābes). Turklāt ir vēlams lietot askorbīnskābi dienas devā 0,2-0,3 g).
Sorbifer durules (0,32 g dzelzs sulfāta un 0,06 g C vitamīna) ir pieejamas dražejas dienas devā atkarībā no anēmijas pakāpes 2-3 reizes dienā.
Totem - ir pieejams pudelēs pa 10 mililitriem, elementu saturs ir tāds pats kā sorbiferā. To lieto iekšķīgi, var atšķaidīt ar ūdeni, iespējams izrakstīt pret dzelzs tablešu formu nepanesamību. Dienas deva 1-2 devas.
Feniuls (0,15 g, dzelzs sulfāts, 0,05 g C vitamīna, B2, B6 vitamīni, 0,005 g kalcija pantotenāta.
B12 vitamīns 1 ml ampulās 0,02% un 0,05%.
Folijskābes tabletes 1 mg.
Ampulu dzelzs preparāti intramuskulārai un intravenozai ievadīšanai tiek pārdoti tikai pēc receptes, un tiem nepieciešamas injekcijas tikai stacionāros apstākļos, jo pret šīm zālēm bieži rodas alerģiskas reakcijas.

Jūs nevarat lietot dzelzs preparātus kopā ar zālēm, kas samazina to uzsūkšanos: levomicitīnu, kalcija preparātus, tetraciklīnus, antacīdus. Dzelzs preparātus parasti izraksta pirms ēšanas, ja medikamentā nav C vitamīna, ir nepieciešama papildu askorbīnskābes uzņemšana dienas devā 0,2-0,3 g.

Katram pacientam tiek īpaši aprēķināta ikdienas nepieciešamība pēc dzelzs, kā arī tiek ņemts vērā ārstēšanas kursa ilgums, konkrēto izrakstīto zāļu uzsūkšanās un dzelzs saturs tajā. Parasti tiek nozīmēti ilgstoši ārstēšanas kursi, terapeitiskās devas tiek lietotas 1,5-2 mēnešus, bet profilaktiskās devas tiek lietotas nākamajos 2-3 mēnešos.

Ja dzelzs deficīta anēmija netiek savlaicīgi ārstēta, tai var būt nopietnas sekas. Smaga pakāpe pārvēršas par sirds mazspēju, kas saistīta ar tahikardiju, tūsku un zemu asinsspiedienu. Dažkārt cilvēki nonāk slimnīcā ar strauju samaņas zudumu, kura cēlonis ir nepietiekami ārstēts vai nav laikus atklāts anēmija.

Tāpēc, ja jums ir aizdomas, ka jums ir šī slimība vai ir nosliece uz zemu hemoglobīna līmeni, tad ir vērts veikt kontroles asins analīzi ik pēc trim mēnešiem.

simptomy-treatment.net

KAS IR ANĒMIJA?

KAS IZRAISA ANĒMIJU?

KĀ ĀRSTĒ ANĒMIJU?

KAS IR ANĒMIJA?

Anēmija ir hemoglobīna trūkums. Hemoglobīns ir sarkano asins šūnu proteīns (olbaltumviela). Tas transportē skābekli no plaušām uz pārējo ķermeni.

Anēmija var izraisīt letarģiju, elpas trūkumu un reiboni. Cilvēki ar anēmiju nejūtas tik labi kā cilvēki ar normālu hemoglobīna līmeni. Viņi strādā vairāk. To sauc par "dzīves kvalitātes pasliktināšanos".

Hemoglobīna līmeni mēra kā daļu no pilnīgas asins analīzes. Papildinformāciju par šiem laboratorijas testiem skatiet 121. faktu lapā. Hemoglobīnu mēra gramos uz decilitru, daudzumu konkrētā asins paraugā.

Anēmiju nosaka hemoglobīna līmenis. Lielākā daļa ārstu piekrīt, ka hemoglobīna līmenis zem 6,5 norāda uz dzīvībai bīstamu anēmiju. Normāls hemoglobīna līmenis ir vismaz 12 sievietēm un 14 vīriešiem.

Sievietēm hemoglobīna līmenis ir zemāks. To pašu var teikt par veciem cilvēkiem un ļoti jauniem cilvēkiem. Āfrikāņiem ir vairāk anēmijas gadījumu nekā citām etniskajām grupām.

KAS IZRAISA ANĒMIJU?

Kaulu smadzenes ražo sarkanās asins šūnas. Šim procesam ir nepieciešama dzelzs, B12 vitamīna un folijskābes (B6 vitamīna) klātbūtne. Eritropoetīns stimulē sarkano asins šūnu veidošanos. Eritropoetīns ir hormons, ko ražo nieres.

Anēmiju var izraisīt tas, ka organisms neražo pietiekami daudz sarkano asins šūnu. To var izraisīt arī to iznīcināšana, nāve. Vairāki faktori var izraisīt anēmiju:

Dzelzs, B12 vitamīna vai folijskābes trūkums. Folijskābes deficīts var izraisīt megaloblastisku anēmiju, kurā sarkanās asins šūnas kļūst lielas, bet bālas (skatīt 121. faktu lapu).

Kaulu smadzeņu vai nieru bojājumi

Asins zudums iekšējas asiņošanas vai menstruālā cikla dēļ sievietēm.

Sarkano asins šūnu iznīcināšana (hemolītiskā anēmija)

HIV infekcija var izraisīt anēmiju. To var izdarīt arī oportūnistiskas infekcijas (skat. 500. faktu lapu) t.s. Ar HIV saistītas slimības. Daudzas zāles, ko parasti lieto HIV un saistīto slimību ārstēšanai, var izraisīt anēmiju.

Anēmija agrāk bija daudz biežāka. Vairāk nekā 80% cilvēku, kuriem diagnosticēts AIDS, ir bijusi zināma anēmija. Cilvēkiem ar progresīvāku HIV infekciju vai zemu CD4 skaitu ir bijis augstāks anēmijas līmenis.

Anēmijas līmenis sāka samazināties, kad cilvēki sāka lietot kombinēto pretretrovīrusu terapiju (ARVT). Smagas anēmijas formas ir kļuvušas retas. Tomēr ART neizskaust anēmiju. Tika veikts liels pētījums, kas parādīja, ka aptuveni 46% pacientu pēc gada ART lietošanas bija vieglas vai vidēji smagas anēmijas formas.

Vairāki faktori ir saistīti ar lielāku anēmijas līmeni cilvēkiem ar HIV:

Zems CD4 skaits (skatiet faktu lapu 124)

AZT lietošana (Retrovir faktu lapa 411)

HIV progresē ātrāk cilvēkiem, kuriem diagnosticēta anēmija. Šis rādītājs ir aptuveni piecas reizes lielāks cilvēkiem ar anēmiju, salīdzinot ar tiem, kuriem tā nav. Anēmija ir saistīta arī ar augstu nāves risku. Tiek ziņots, ka anēmijas ārstēšana novērš šādus riskus.

KĀ ĀRSTĒ ANĒMIJU?

Anēmijas ārstēšana ir atkarīga no cēloņa.

Pirmkārt, ārstējiet visu hronisko asiņošanu. Tā var būt iekšēja asiņošana, hemoroīdi vai pat bieža deguna asiņošana.

Anēmijas izraisītāju zāļu lietošanas pārtraukšana vai devas samazināšana

Šīs metodes var nedarboties. Piemēram, nebūs iespējams pārtraukt lietot visus medikamentus, kas izraisa anēmiju. Ir pieejamas divas papildu ārstēšanas metodes – eritropoetīna injekcijas un asins pārliešana.

Eritropoetīns stimulē sarkano asins šūnu veidošanos. 1985. gadā zinātnieki atrada veidu, kā ražot sintētisko eritropoetīnu. To injicē subkutāni, parasti reizi nedēļā. Vispazīstamākais eritropoetīna zīmols ir Procrit®.

Plašs PLHIV pētījums atklāja, ka eritropoetīna injekcijas samazina nāves risku. Šķiet, ka asins pārliešana to palielina. Šo risku dēļ anēmijas ārstēšanai reti izmanto asins pārliešanu.

Asins pārliešana iepriekš bija vienīgā smagas anēmijas ārstēšanas metode. Tomēr pārliešana var izraisīt infekciju un nomākt imūnsistēmu. Šķiet, ka transfūzija izraisa strauju HIV progresēšanu un palielina nāves risku pacientiem ar HIV.

Anēmija palielina nogurumu un liek cilvēkiem justies slikti. Tas palielina slimības progresēšanas un nāves risku. To var izraisīt HIV infekcija vai citas slimības. Daudzas zāles, ko lieto HIV un saistīto slimību ārstēšanai, var izraisīt arī anēmiju.

Anēmija vienmēr ir bijusi problēma cilvēkiem ar HIV/AIDS. Kad cilvēki sāka lietot ART, nopietnu, smagu anēmijas gadījumu skaits ir neticami samazinājies. Tomēr gandrīz pusei PLHIV joprojām ir viegla vai vidēji smaga anēmija.

Anēmijas ārstēšana uzlabo PLHIV veselību un izdzīvošanu. Asiņošanas, dzelzs deficīta vai vitamīnu deficīta ārstēšana ir pirmie soļi. Ja iespējams, jāpārtrauc lietot zāles, kas izraisa anēmiju. Ja nepieciešams, pacientam jāsaņem ārstēšana ar eritropoetīnu vai ārkārtīgi retos gadījumos jāveic asins pārliešana.

Anēmija ar HIV inficētiem bērniem: smagums, veidi un ietekme uz reakciju uz HAART
Avots: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3536625/

HIV un anēmija ir galvenās veselības problēmas Āfrikā. Anēmija ar HIV inficētiem indivīdiem ir saistīta ar ātrāku slimības progresēšanu un sliktāku prognozi, ja tā netiek pareizi pārvaldīta. Šis pētījums tika izstrādāts, lai noteiktu anēmijas smagumu un veidus HIV inficētu bērnu vidū un tās ietekmi uz īstermiņa reakciju uz pretretrovīrusu terapiju (ART).

Sākotnēji tika novērtēti klīniskie un hematoloģiskie parametri 257 HIV inficētiem bērniem vecumā no 3 mēnešiem līdz 18 gadiem, lai noteiktu anēmijas izplatību, smagumu un veidu. Pacienti, kuriem bija tiesības saņemt ART, tika uzsākti saskaņā ar PVO kritērijiem, tika iekļauti (n = 88) novērošanas grupā un turpinājās 6 mēnešus.

Anēmija tika novērota 148/257 (57,6%) bērniem, tostarp (93/148) 62,2% ar vieglu anēmiju, vidēji 47/148 (32,0%) un 7/148 (4,8%) ar smagu anēmiju. Vidējais hemoglobīna (hb) līmenis bija zemāks bērniem ar jaunāku HIV infekciju

Anēmija ir plaši izplatīta ar HIV inficētiem bērniem Ugandas lauku klīnikā, un tā ir saistīta ar sliktāku virusoloģisko nomākumu. Tomēr anēmija neietekmēja šo bērnu klīnisko un imunoloģisko reakciju uz ART.

Anēmija ir atzīta par nozīmīgu klīnisku problēmu HIV inficētiem pacientiem.
ar aptuveno izplatību 10% asimptomātiskiem HIV inficētiem pacientiem līdz 92% AIDS pacientiem
. Ir pierādīts, ka Ugandā anēmijas izplatība ir augsta – 92% un kopējā kumulatīvā sastopamība ir 100% mazu HIV inficētu bērnu vidū slimnīcas kohortā.
.

Iepriekšējie pētījumi atklāja saistību starp anēmijas klātbūtni sākotnējā stāvoklī un samazinātu dzīvildzi un palielinātu slimības progresēšanu pacientiem ar HIV infekciju.
. Pat ar antiretrovīrusu terapiju (ART) anēmija joprojām ir cieši un konsekventi saistīta ar HIV infekcijas progresēšanu.
, un parādīja, ka HIV anēmijas maiņa ir saistīta ar pieaugušo dzīves ilguma palielināšanos
.

Lielākā daļa pētījumu par mijiedarbību ar HIV anēmiju ir veikti attīstītajās valstīs, un tajos galvenokārt ir iekļauti pieaugušie. Anēmijas klātbūtnes ietekme uz atbildes reakciju uz ART HIV inficētiem bērniem nav pētīta. Šajā pētījumā tika aprakstīta anēmijas izplatība, smaguma pakāpe un veidi ar HIV inficētiem bērniem, kuri nesaņem ART un kuri tika prezentēti Mbarara reģionālajā nosūtīšanas slimnīcā (MRRH), terciārajā centrā Ugandas rietumos, un pētīja sākotnējās anēmijas ietekmi uz turpmāko reakciju. uz ART.

Mēs izmantojām abu dizainu hibrīdu. Pirmkārt, mēs veicām nesen identificētu HIV pozitīvu ART neārstētu pacientu sākotnējo novērtējumu vecumā no 3 mēnešiem līdz 18 gadiem, kuri apmeklēja MRRH no 2007. gada novembra līdz 2009. gada jūnijam. HIV-1 ir dominējošais celms šajā Āfrikas reģionā
. Tika aprakstītas slimības stadijas, anēmijas izplatība un veidi. Otrkārt, bērni, kuriem bija tiesības sākt ART pēc šķērsgriezuma novērtējuma, tika secīgi iekļauti perspektīvā novērošanas HIV ārstēšanas grupā un tika novēroti 6 mēnešus, lai novērtētu atbildes reakciju uz pretretrovīrusu terapiju, izmantojot vīrusu slodzes nomākšanu un imunoloģiskos marķierus.

Visiem pacientiem pirms ART novērošanas un tās laikā tika veikts standartizēts laboratorijas novērtējums, kas sastāvēja no hematoloģiskajiem, virusoloģiskajiem un klīniskās ķīmijas testiem. Hematoloģiskie parametri, tostarp hemoglobīna koncentrācija (Hb), eritrocītu parametri (vidējais tilpuma tilpums un vidējais korpuskulārais hemoglobīns), tika noteikti, izmantojot automatizētu hematoloģijas analizatoru - COULTER® Ac T™ 5diff CP (Cap Pierce)
. Tika paņemta plāna asiņu plēve un klasificēta kā normocītiski-normohroma, hipohroma-mikrocīta, hiperhromocīta-makrocīta vai jaukta. Retikulocītu skaits tika noteikts, izmantojot supravitālās krāsošanas metodi
. Retikulocītu skaits virs 2,5% tika uzskatīts par augstu
.

CD4/CD8 skaits tika mērīts ar plūsmas citometriju, izmantojot BD FACSCalibur™ plūsmas citometru
. Vīrusu slodze (kvantitatīvā PCR HIV-RNS) tika noteikta ar standarta metodi, izmantojot Cobas® Amplicor Analyzer.
.

Tiesības uzsākt ART bija balstītas uz klīniskiem un imunoloģiskiem kritērijiem, kas izklāstīti pašreizējās PVO vadlīnijās
. Pirmā ART shēma, kas sastāv no diviem nukleozīdu reversās transkriptāzes inhibitoriem (zidovudīna un lamivudīna) un viena nenukleozīdu reversās transkriptāzes inhibitora (nevirapīna). Efavirenzs aizstāja nevirapīnu, ja bērns vienlaikus ārstēja tuberkulozi ar rifampicīnu. Ja bērnam bija Hb, zidovudīnu aizstāja stavudīns

Anēmija tika definēta un novērtēta saskaņā ar attiecīgajiem PVO publicētajiem vecuma standartiem
.

Pacienti, kuri uzsāka ART, tika atkārtoti novērtēti attiecībā uz īstermiņa iznākumu pēc 3 un 6 mēnešiem. Viņu klīniskais stāvoklis tika novērtēts attiecībā uz oportūnistisko infekciju (OII) klātbūtni un augšanas rādītājiem. Imunoloģiskā atbilde tika mērīta ar CD4+ pieaugumu salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni; definēts kā adekvāts, ja pieaugums bija ≥ 10% pēc 3 mēnešiem un ≥ 15% pēc 6 mēnešiem. Virusoloģiskā atbildreakcija tika mērīta kā vīrusu slodzes samazināšanās salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni; definēts kā pietiekams, ja vīrusu slodze ir

Izlases lieluma aprēķins tika izstrādāts, lai noteiktu atšķirību ART vidējā CD4% pieaugumā starp anēmiskiem un neanēmiskiem bērniem sākotnēji. 128 pacientu izlases lielums (64 katrā grupā) deva 80%, lai noteiktu 7 procentu punktu atšķirību ar divpusēju alfa tipa kļūdu 1 0,05. Dati tika analizēti, izmantojot SPSS® versiju 12.0.

Lai noteiktu saistību starp anēmiju un HIV stadiju, tika izveidotas ārkārtas tabulas. Tika aprēķināti koeficientu koeficienti ar 95% ticamības intervāliem, lai noteiktu saistību stiprumu starp anēmijas klātbūtni un HIV slimības stadiju. Kategoriskiem mainīgajiem ar vairāk nekā divām kategorijām, piemēram, anēmijas veidiem, asociācijas noteikšanai tika izmantots Hī kvadrāta tests. Nozīmīgi faktori tika iekļauti vairāku loģistikas regresijas modelī, lai noteiktu tos, kas bija neatkarīgi saistīti ar anēmijas klātbūtni.

Lai novērtētu pamatā esošās anēmijas ietekmi uz īstermiņa ART reakcijām, tika veikta imunoloģisko un virusoloģisko reakciju salīdzināšana starp anēmiskām un neanēmiskām grupām, izmantojot divas metodes. Pirmkārt, to bērnu īpatsvars, kuri ziņoja par CD4% pieaugumu par 10% pēc 3 mēnešiem un par 15% pēc 6 mēnešiem, tika salīdzināta starp divām kategorijām (anēmiskiem vai neanēmiskiem) bērniem, kas jaunāki par 5 gadiem [bērniem, kas vecāki par 5 gadiem. vecuma, līdzvērtīga atbildes reakcija tika definēta kā absolūtās sākotnējās vērtības palielināšanās par 50% pēc 3 mēnešiem un CD4+ skaita sākotnējā līmeņa dubultošanās pēc 6 mēnešiem]. Otrkārt, tika salīdzināts vidējais CD4% pieaugums pēc 3 un 6 mēnešiem starp sākotnēji anēmiskiem un neanēmijas bērniem.

Lai novērtētu vīrusu slodzes reakciju, mēs aprēķinājām to bērnu īpatsvaru, kuri panāca vīrusu slodzes nomākšanu līdz nenosakāmam līmenim ART 3 un 6 mēnešu laikā pēc anēmijas stāvokļa. Vīrusu slodzes vidējie rādītāji tika aprēķināti arī abām grupām un salīdzināti dažādos novērošanas laika punktos, izmantojot t-testu. Šie mainīgie; Tika pārbaudīta CD4+ un vīrusu slodze, un tika ievēroti t-testa pieņēmumi.

Pētījumu apstiprināja Medicīnas fakultātes Pētniecības un ētikas komiteja un Mbarara Universitātes Institucionālā pārskata komiteja. Visas reģistrēto bērnu mātes/aizbildņi sniedza rakstisku informētu piekrišanu piedalīties pētījumā. Pacienti saņēma standarta aprūpi, tostarp bezmaksas ART un anēmijas ārstēšanu saskaņā ar standarta protokolu.

No 2007. gada novembra līdz 2009. gada jūnijam MRR tika iesniegti 276 ar HIV inficēti bērni, bet tikai 257 pacienti bija piemēroti un tika iekļauti pētījumā. Mēs izslēdzām 19 bērnus, kuri jau bija ART. No 257 pieņemtajiem pacientiem 23 (8,9%) bija PVO slimības I klīniskajā stadijā, 66 (25,7%) bija II stadijā. Analīzes laikā I un II stadija tika apvienota un saukta par agrīnas stadijas slimību. III klīniskā fāze bija 117 (45,5%) un 51 (19,8%) bija IV stadijā (AIDS). III un IV stadija ir arī sagrupēta un saukta par HIV vēlo klīnisko stadiju, un tāpēc atbilst PVO kritērijiem ART uzsākšanai. Tie veidoja 168 (65,4%) no kopējā pacientu skaita. Tomēr tikai 98 (59%) tika uzsākti ART laikā pētījumam. Vecuma diapazons bija 4-207 mēneši, mediāna 48 mēneši (SD 54,6), bet 224 (87%) bija 12-180 mēneši.

Hemoglobīna līmenis bija robežās no 4,3 līdz 16,0 g/dl ar vidējo Hb 10,5 g/dl (SD 2,01). Kopumā 148 no 257 (57,6 %) pacientiem reģistrācijas laikā bija anēmija. Lielākajai daļai pacientu (62,2%) bija mērena anēmija, 32,0% bija mērena anēmija un 4,8% bija smaga anēmija. Visizplatītākais anēmijas veids bija mikrocīti-hipohroma 66 (44,9%) pacientiem, pēc tam normocitāri-hipohroma 39 (26,5%), 28 (19,0%) pacientiem bija normocito-normohroma anēmija un 12 (8,2%) no pacientiem bija jaukta aina.

Jo jaunāki pacienti, jo lielāka iespēja, ka viņiem būs anēmisks stāvoklis (4

Pacientu raksturojums darbā pieņemšanas laikā

WAZ = vecums Z svars. WHZ = Z augstums, svars. MUAC = vidējais rokas apkārtmērs. * Statistiski nozīmīgs.

Retikulocītu skaits svārstījās no 0,3 līdz 11,6. Pacientiem ar anēmiju ievērojami lielāks vidējais retikulocītu skaits bija 3,1, salīdzinot ar 1,2 (p

HIV slimības stadija (klīniskā un imunoloģiskā) bija būtiski saistīta gan ar anēmijas klātbūtni, gan smagumu. Pacientiem ar progresējošu HIV infekciju (PVO III un IV) pacientiem ir 4 reizes lielāka iespēja saslimt ar anēmiju. Vidējās CD4+ vērtības bija ievērojami zemākas anēmijas grupā (p = 0,04) (tabula
2).

Anēmija un klīniskā un imunoloģiskā stadija

* norāda nozīmīgu p vērtību.

§ ISS = imūnsupresijas sindroms.

Anēmijas smagums parasti palielinājās līdz ar PVO klīniskās stadijas progresēšanu (10. lpp.).

Loģistiskās regresijas analīze parādīja, ka vecums, CD4+ procents un PVO klīniskā stadija bija neatkarīgi saistīti ar anēmijas klātbūtni.

Pacientiem ar anēmiju vidējais CD4% pieaugums bija 8,8, salīdzinot ar 11,9 pacientiem bez anēmijas (p = 0,38). Pēc 6 mēnešiem pacientiem ar anēmiju vidējais CD4+ pieaugums bija 14,9, salīdzinot ar 15,9 pacientiem bez anēmijas. Šī atšķirība nebija nozīmīga (p = 0,751).

Vidējais vīrusu slodzes kritums pēc 3 mēnešiem bija ievērojami zemāks (1,92 log10) pacientiem ar anēmiju, salīdzinot ar 2,42 log10 pacientiem bez anēmijas (p = 0,002). Kopumā to bērnu īpatsvars, kuri pēc 3 mēnešiem sasniedza vīrusu slodzes samazināšanos līdz nenosakāmam līmenim, bija augstāks starp bērniem bez anēmijas, salīdzinot ar bērniem ar anēmiju (p = 0,002) (tabula).
3).

Vīrusu slodzes reakcija

A+ = anēmija A- = nav anēmijas.

§Statistiski nozīmīgs.

Mūsu pētījums parādīja augstu anēmijas izplatību HIV inficētu bērnu vidū Ugandas pilsētas HIV klīnikā, no kuriem lielākajai daļai ir viegla anēmija. Anēmijas biežums un smagums korelē ar HIV slimības progresīvo klīnisko un imunoloģisko stadiju. Pētījumā tika atklāta arī būtiska saistība starp anēmijas klātbūtni un sliktāku īslaicīgu virusoloģisko reakciju uz HAART.

Anēmija HIV inficētiem bērniem ir daudzfaktorāla un tai ir dažādi morfoloģiskie veidi.
. Tāpat kā vairākos citos līdzīgos pētījumos, mēs atklājām, ka mikrocītu hipohromā anēmija ir visizplatītākais veids, īpaši progresējošas HIV infekcijas gadījumā. Lai gan šajā pētījumā netika veikti specifiski dzelzs stāvokļa testi, var sagaidīt, ka dzelzs deficīts var veicināt lielu mikrocītu hipohromās anēmijas īpatsvaru. Kā alternatīvu ir zināms, ka hroniskas slimības anēmijai — šajā gadījumā progresējošas HIV infekcijas un ar to saistīto blakusslimību dēļ — ir līdzīgs morfoloģiskais modelis. Vēl viens labi pētīts anēmijas cēlonis pieaugušajiem ir antivielu klātbūtne pret endogēno eritropoetīnu.
. Tas nav pētīts bērniem.

Lai gan vidējais retikulocītu skaits bija ievērojami lielāks pacientiem, kuriem sākotnēji bija anēmija, aptuveni 25% no šiem pacientiem sākotnēji bija normāls vai zems retikulocītu skaits, kas norāda uz kaulu smadzeņu nomākumu kā cēloni vai vismaz suboptimālu kaulu smadzeņu nomākumu. uz anēmiju.

Šajā pētījumā HIV infekcijas progresējošā klīniskā stadija
tika konstatēts, ka tas ir neatkarīgi saistīts ar anēmijas klātbūtni sākotnējā stāvoklī. Faktiski gandrīz visi pacienti ar anēmiju HIV infekcijas sākuma stadijā bija viegli anēmiski; vidēji smaga vai smaga anēmija tika konstatēta tikai pacientiem III un IV stadijā. Tāpat CD4% bija nozīmīgi saistīts ar anēmijas iespējamību pat pēc PVO klīniskās stadijas kontroles. Iepriekš ziņots par šo saistību starp anēmiju un HIV izplatību.
un to var izskaidrot ar vīrusu slodzes palielināšanos, kas var izraisīt anēmiju, palielinot citokīnu izraisītu mielosupresiju un/vai lielāku blakusslimību slogu.

Kā gaidīts no iepriekšējiem pētījumiem
lielākajai daļai pacientu bija nozīmīga klīniska, imunoloģiska un virusoloģiska atbildes reakcija uz ART, tostarp pacientiem ar progresējošu vai smagu HIV infekciju. Proti, ievērojamai daļai bērnu ar anēmiju sākotnēji bija uzlabojies hemoglobīna līmenis un saistītie hematoloģiskie parametri, izmantojot ART, pat bez īpašas papildu ārstēšanas ar anēmiju. Šis novērojums tika ziņots iepriekš, un tas atbalsta ierosinājumu, ka daļa no šiem anēmijas gadījumiem ir tieši saistīta ar hronisku HIV infekciju.
.

Tomēr viroloģiskā atbildes reakcija bija ievērojami labāka pacientiem bez anēmijas, salīdzinot ar pacientiem ar anēmiju, īpaši pirmajos 3 mēnešos pēc ART. Salīdzinot ar sākotnēji anēmiskiem pacientiem, pacienti, kuriem nebija anēmija, sasniedza lielāku vidējo vīrusu slodzes samazināšanos, un ievērojami lielāka daļa sasniedza pilnīgu vīrusu nomākšanu. Vairāki iepriekšējie pētījumi ir uzsvēruši anēmijas kā neatkarīga prognostiska faktora nozīmi HIV inficētiem cilvēkiem. Anēmija palielina AIDS attīstības risku
, kā arī nāves risku HIV inficētiem pacientiem, kā šķērsgriezumā
un longitudinālie pētījumi
. Slikti ilgtermiņa rezultāti, visticamāk, atspoguļo anēmiju kā progresējošas slimības aizstājēju.

Šajā pētījumā mēs koncentrējāmies uz tūlītējiem pretretrovīrusu ārstēšanas rezultātiem, t.i., vīrusu nomākšanu, palielinātu CD4+ skaitu un īslaicīgu klīnisku uzlabošanos. Mūsu rezultāti, lai gan apstiprina anēmijas kā slikta prognostiska faktora nozīmi HIV inficētiem bērniem, liecina, ka novērotais sliktākais iznākums bērniem ar HIV infekcijas anēmiju ir vismaz daļēji saistīts ar suboptimālu viroloģisko reakciju uz HAART. Blāvas viroloģiskās reakcijas mehānisms bērniem ar anēmiju nav skaidrs. Mūsu pētījumā tika iekļauti tikai bērni, kas nesaņēma ART, un antiretrovīrusu vīrusa rezistences pārbaude netika iekļauta. Iespējams, ka bērniem ar anēmiju, kuri nereaģēja adekvāti uz ART, bija daži pret zālēm rezistenti celmi; sagaidāms, ka tā risks būs lielāks salīdzinājumā ar augstāko sākotnējo vīrusu slodzi, kas novērota bērniem ar anēmiju. Citi mehānismi var būt saistīti ar iespējamo zemāku zāļu biopieejamību slimiem, anēmiskiem bērniem.

Neatkarīgi no mehānisma anēmijas atpazīšana, uzsākot ART, var būt noderīga, lai brīdinātu ārstus par bērniem, kuri ir ciešāk jāuzrauga, lai novērstu iespējamu ārstēšanas neveiksmi. Turklāt, tā kā ir pierādīts, ka anēmijas korekcija uzlabo prognozi, hemoglobīna kontrolei ART laikā ir jāpalīdz identificēt tos bērnus, kuriem anēmija ātri nereaģē uz ART un tādēļ ir nepieciešama turpmāka izmeklēšana un specifiska ārstēšana, lai koriģētu anēmiju.

Šī pētījuma rezultāti ir jāinterpretē piesardzīgi, ņemot vērā dažus svarīgus ierobežojumus. Pirmkārt, precīzie anēmijas cēloņi šiem pacientiem nav noteikti. Cēloņsakarību nevajadzētu atsaukties uz saistību starp anēmiju un ART reakciju, tomēr, izmantojot mūsu daudzkārtējās regresijas analīzi, anēmija joprojām bija nozīmīgs virusoloģiskās reakcijas prognozētājs. Otrkārt, datu trūkums par anēmiju salīdzināmā HIV negatīvo bērnu grupā vienā un tajā pašā vidē ierobežo mūsu spēju interpretēt izplatības rezultātus. Treškārt, nespēja sasniegt kohortas izlases lielumu ierobežotā laika dēļ var ietekmēt sākotnējās anēmijas ietekmi uz turpmāko atbildes reakciju uz ART. Tomēr ierosinātais kohortas dizains ar savāktajiem garengriezuma datiem liecina, ka saistība starp anēmiju un ART atbildēm prasa turpmāku izmeklēšanu lielākā kohortā.

Ar HIV inficētu bērnu grupā Ugandas lauku klīnikā anēmijas izplatība bija augsta, bet pārsvarā viegla. Visizplatītākais veids bija mikrocitārā hipohromā anēmija. Gan anēmijas biežums, gan smagums ir saistīts ar HIV infekcijas klīniskās un imunoloģiskās stadijas progresēšanu. Virusoloģiskā reakcija uz HAART bija ievērojami labāka bērniem bez anēmijas sākotnēji. HAART terapija uzlaboja anēmiju lielākajai daļai HIV inficētu bērnu bez papildu terapijas, kas īpaši vērsta uz anēmiju. Var būt nepieciešams rūpīgi meklēt vēlamos anēmijas cēloņus, ko var attiecināt uz HIV inficētiem bērniem, kuriem anēmija ātri neuzlabojas tikai ar ART.

ENR bija medicīnas maģistra grāds pediatrijā un bērnu veselībā, un viņš izstrādāja pētījumu un bija iesaistīts tā izstrādē un koordinēšanā, datu vākšanā, analīzē un manuskripta rakstīšanā. JK piedalījās pētījumu izstrādē un koordinēšanā, lasīšanā un konsultēšanā visos promocijas darba rakstīšanas un gala manuskripta rakstīšanas posmos. FB bija iesaistīts pētījuma izstrādē, rezultātu interpretācijā un galīgā manuskripta rakstīšanā. Visi autori izlasīja un apstiprināja galīgo manuskriptu.

Šai publikācijai var piekļūt šeit:

http://www.biomedcentral.com/1471-2431/12/170/prepub

Aprakstīto projektu atbalstīja Klīnisko operāciju un veselības pakalpojumu izpētes (COHRE) programma Kampalas Ugandas Apvienotajā klīnisko pētījumu centrā ar Fogartijas Starptautiskā centra balvas numuru U2RTW006879. Par saturu atbild vienīgi autori, un tas ne vienmēr atspoguļo Fogarti Starptautiskā centra vai Nacionālo veselības institūtu oficiālos uzskatus. FB atbalsta Mbarara universitātes Harvard Global Scholars programma.