Sirds un asinsvadu slimību racionāla farmakoterapija - Čazovs E.I. «Rational Pharmacotherapy in Cardiology Journal of Rational Pharmacotherapy in Cardiology

Izdošanas gads: 2005

Žanrs: Kardioloģija

Formāts: PDF

Kvalitāte: e-grāmata (sākotnēji dators)

Apraksts: Praktiskajā rokasgrāmatā "Sirds un asinsvadu slimību racionālā farmakoterapija" sniegta sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā lietojamo zāļu klasifikācija un klīniskā farmakoloģija. Ir aprakstītas sirds un asinsvadu slimību tipiskās klīniskās izpausmes, diagnostikas kritēriji, pamatprincipi un ārstēšanas shēmas ar pierādījumu līmeņiem. Izceltas dažādu pacientu grupu menedžmenta īpatnības, doti atsevišķu nozoloģisko formu ārstēšanas algoritmi. Rokasgrāmata sniedz plašu pamatinformāciju, lai atvieglotu racionālu, individualizētu zāļu izvēli un ārstēšanas shēmas.
Praktiskā rokasgrāmata "Sirds un asinsvadu slimību racionālā farmakoterapija" paredzēta praktizējošiem ārstiem, augstāko medicīnas izglītības iestāžu studentiem un padziļināto apmācību kursu studentiem.

Sirds un asinsvadu slimību ārstēšanai paredzēto zāļu klīniskā farmakoloģija
Beta blokatori
Kalcija antagonisti (kalcija kanālu blokatori)
Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori
Angiotenzīna II receptoru blokatori
Centrālās darbības antihipertensīvie līdzekļi

Centrālo a2 receptoru agonisti
Imidazolīna 1-receptoru agonisti
Tiešas darbības vazodilatatori (miotropiski)
Alfa blokatori
Ganglioblokatori
Diurētiskie līdzekļi

Cilpas (spēcīgi) diurētiskie līdzekļi
Tiazīdu un tiazīdu tipa diurētiskie līdzekļi
Oglekļa anhidrāzes inhibitori
Kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi
Aldosterona receptoru antagonisti
Nitrāti
sirds glikozīdi
Adrenomimetika
Antiaritmiskie līdzekļi
Zāles, kas ietekmē asins koagulāciju un trombocītu darbību

Tiešas darbības antikoagulanti
Nefrakcionēts (standarta) heparīns
Zemas molekulmasas (frakcionēti) heparīni
Fondaparinuksa nātrijs
Tiešas darbības trombīna inhibitori
Netiešie antikoagulanti
Prettrombocītu līdzekļi
Acetilsalicilskābe
Tienopiridīna atvasinājumi
Glikoproteīna IIb/IIIa trombocītu receptoru blokatori
fibrinolītiskie līdzekļi
Lipīdu līmeni pazeminošas zāles
HMG-CoA reduktāzes inhibitori (statīni)
Fibrīnskābes atvasinājumi (fibrāti)
Nikotīnskābe un tās atvasinājumi
Žultsskābes sekvestranti
Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi
Narkotiskie pretsāpju līdzekļi
Flebotonizējoši līdzekļi

Klīniskās vadlīnijas
Hroniska išēmiska sirds slimība
Nestabila stenokardija
miokarda infarkts
Ateroskleroze. Lipīdu metabolisma traucējumi
arteriālā hipertensija. Hipertoniskā slimība
Sekundārā (simptomātiskā) arteriālā hipertensija

hipertensija nieru slimības dēļ
AG glomerulonefrīta un pielonefrīta gadījumā
hipertensija diabētiskās nefropātijas gadījumā
Vasorenāla hipertensija
Hipertensija sirds un asinsvadu sistēmas slimību dēļ
AH aortas koarktācijā
AH nespecifiskā aortoarterīta gadījumā
Hipertensija endokrīnās sistēmas slimību dēļ
Hipertensija mineralokortikoīdu hipersekrēcijas gadījumā
Hipertensija glikokortikoīdu hipersekrēcijas gadījumā (sindroms un Itsenko-Kušinga slimība)
AH feohromocitomas gadījumā
hipertensija hipotireozes gadījumā
metaboliskais sindroms
Plaušu hipertensija
Sirds ritma traucējumi

Sinoatriālā mezgla automātisma izmaiņas
sinusa aritmija
Sinusa bradikardija
Sinusa tahikardija
Slims sinusa sindroms
Ārpusdzemdes sitieni un ritmi
Pasīvie (aizvietojošie vai paslīdošie) kompleksi un ritmi
Aktīvie ārpusdzemdes impulsi (kompleksi) un ritmi. Ekstrasistolija Supraventrikulāra tahikardija
Automātiska priekškambaru tahikardija
Savstarpējas tahikardijas
Savstarpēja AV mezgla tahikardija
priekškambaru plandīšanās
Priekškambaru fibrilācija (priekškambaru mirdzēšana)
Ventrikulāra tahikardija
Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija
WPW sindroms
Trombemboliskas komplikācijas pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu
Sirdskaite
Kardiomiopātija

Paplašināta kardiomiopātija
Hipertrofiska kardiomiopātija
Ierobežojoša kardiomiopātija
Miokardīts
Perikarda slimības

Perikardīts
Sirds tamponāde
Konstriktīvs perikardīts
Infekciozais endokardīts
Akūts reimatiskais drudzis un reimatiskas sirds slimības
Sistēmisks vaskulīts

Nodosa poliarterīts
Mikroskopisks poliangīts
Vegenera granulomatoze
Churg-Strauss sindroms (alerģisks angīts un granulomatoze)
Hemorāģiskais vaskulīts (Šonleina-Henoha purpura)
Milzu šūnu arterīts un reimatiskā polimialģija
Takayasu arterīts (nespecifisks aortoarterīts)
Esenciāls krioglobulīniskais vaskulīts
Dziļo vēnu tromboze un plaušu embolija
Apakšējo ekstremitāšu hroniska vēnu mazspēja

Zāļu apraksti
Aymalin
Akridilols
Akripamīds
Aksetīns
Actovegin
Amiodarons
Amlodipīns
Amfetamīns
Aponils
Aspirīna kardio
Atenolols
Atorvastatīns
Acenokumarols
Acetazolamīds
Bezafibrāts
Bendazols
Betak
Betaksolols
Bisogamma
bisoprolols
Bretilija tozilāts
bumekaīns
Warfarin Nycomed
Verapamils
Veroshpiron
Vincamīns
Gallopamils
Gemfibrozils
Heparīna nātrijs
Heparinoīds
Hidralazīns
Hidrohlortiazīds
Glukobay
Glikofāgs
Dalteparīna nātrijs
Detralex
diazems
Diakarb
Digitoksīns
Digoksīns
Diltiazems
Dipiridamols
Dirotons
Doksazosīns
Izoprenalīns
Isosorbīda dinitrāts
Isosorbīda mononitrāts
Invoril
Indapamīds
Indapamīds
Indobufēns
Jonisks
Irbesartāns
Iruzid
Irumed
Kandesartāns
Kapoten
Kaptoprils
Karvedilols
Kardiomagnils
Kleksāns
klerimētais
Klonidīns
Klopamīds
Concor
Concor Core
Ksantinola nikotināts
Lanatosīds C
Lappakonitīna hidrobromīds
Lacidipīns
Lizinoprils
Lovastatīns
Losartāns
Medaksons
Medoklavs
Medostatīns
Melox
Metildopa
Metokarte
metoprolols
Mildronāts
Minoksidils
Moksonidīns
molsidomīns
Moeksiprils
Nadolols
Kalcijs nadroparīns
Nebivolols
bezbiļete
Nikardipīns
Nikotīnskābe
Nimodipīns
Nitrendipīns
Nitroglicerīns
Nitrocore aerosols
Nifedipīns
Nifecard HL
Nīcergolīns
Normodipīns
Oksprenolols
Omelar kardio
Osmo-Adalat
Perindoprils
Pindolols
Pravastatīns
Prazosīns
Primālija bitartrāts
Preductal MV
Prestārijs
Prokainamīds
propafenons
propranolols
Proroksāns
Purolāze
Ramiprils
Reniprils
Reniprils GT
Rilmenidīns
Riodipīns
Selemicīns
Simvastatīns
Simvor
Šūnveida GEXAL
Spiraprils
Talinolols
Telmisartāns
Terazosīns
Tiklopidīns
Tinzaparīna nātrijs
Trandolaprils
Triamterēns
Trimetazidīns
Trinitrolong
ouabain
Urapidils
Urokināze
Felodipīns
fenindions
Fenitoīns
Fenofibrāts
Fentolamīns
fluvastatīns
Flunarizīns
Fosinoprils
Kvinaprils
Hinidīns
Hlortalidons
Celiprolols
Cilazaprils
Cinnarizīns
Ciprofibrāts
Ednit
Enalaprils
EnalaprilGEKSAL
Enalaprilāts
Enam
Enarenāls
Enoksaparīna nātrijs
Eprosartāns
Eptifibatīds
Esmolols
Etilbiskumacetāts

LITERATŪRA

Zinātniski un praktiski recenzēts žurnāls kardiologiem un terapeitiem "Racionālā farmakoterapija kardioloģijā" kopš 2005. gada tiek izdots ar Krievijas Kardiologu biedrības un Valsts profilaktiskās medicīnas pētniecības centra atbalstu. Tas ir visas Krievijas izdevums, kura biežums ir 6 izdevumi gadā. Iekļauts Augstākās atestācijas komisijas publikāciju sarakstā kandidātu un doktora disertāciju rezultātu publicēšanai. Izplata abonējot un bez maksas specializētos pasākumos.

Redakciju kolēģijā ir vadošie Krievijas zinātnieki kardioloģijas, profilaktiskās kardioloģijas, internās medicīnas, klīniskās farmakoloģijas un profilaktiskās farmakoterapijas jomā, tostarp 38 zinātņu doktori, tostarp 6 Krievijas Zinātņu akadēmijas akadēmiķi. Starptautiskajā redakcijas kolēģijā ir pazīstami ārvalstu kardiologi.

Žurnāla galveno saturu atspoguļo oriģinālie zinātniskie raksti, zinātniskie apskati, lekcijas, klīniskās prakses analīzes rezultāti. Žurnāls aktualizē sirds un asinsvadu slimību un blakusslimību agrīnas diagnostikas, primārās un sekundārās profilakses problēmas, medikamentozās terapijas efektīvu izmantošanu, eksperimentālās un klīniskās farmakoloģijas aktualitātes.

Visi materiāli tiek ievietoti bez maksas, un tiem tiek veikta rūpīga zinātniska pārbaude: dubultaklā salīdzinošā pārskatīšana, plaģiāta pārbaude, daudzpakāpju rediģēšana. Autoriem ir jāiesniedz deklarācija par interešu konflikta izpaušanu saistībā ar publikāciju. Recenzenti ir eksperti recenzēto materiālu jomā. Katrā numurā labākie oriģinālraksti tiek tulkoti un publicēti krievu un angļu valodās.

Žurnālam ir interneta vietne krievu (www.rpcardio.ru) un angļu (www.rpcardio.com) valodās, kurā atklātā piekļuvē ievietoti visu gadu publicēto materiālu pilni teksti. Žurnāls ir pieejams arī publiskajā domēnā Zinātniskās elektroniskās bibliotēkas (NEB) tīmekļa vietnē un ir iekļauts Krievijas zinātnes citēšanas indeksā (RSCI). 2016. gada maijā divu gadu RSCI ietekmes koeficients 2015. gadam bija 1,051. Visu publicēto materiālu pilna teksta elektroniskās versijas ir pieejamas arī Krievijas Zinātniskās elektroniskās bibliotēkas CyberLeninka un starptautiskās atvērtās piekļuves tīmekļa vietnē DOAJ. Publicētie materiāli tiek prezentēti elektroniskajās datubāzēs Web of Science, SCOPUS, EMBASE, Index Copernicus, Ulrich's Periodicals Directory.

Redakciju kolēģijas locekļi:

Galvenais redaktors - Boitsov S.A.

Galvenās redaktores vietnieki:

Drapkina O.M., Marcevičs S.Ju., Oganovs R.G., Šalnova S.A.

Lishuta A.S. (Redaktors, kas tiek nodots ekspluatācijā)

Butiņa E.K. (Izpildsekretārs)

Redakcija:

Aničkovs D.A., Akhmedžanovs N.M., Burcevs V.I. , Vasjuks Ju.A., Giļarevskis S.R., Gorbunovs V.M., Deevs D.A., Doščicins V.L., Zadiončenko V.S. , Kaļiņina A.M., Kontsevaja A.V., Kutišenko N.P., Kuharčuks V.V., Lukjanovs M.M., Martynovs A.I., Napalkovs D.A., Nebieridze D.V., Podzolkovs V.I., Pozdņakovs Ju.M., Savenkovs M.P. , Smirnova M.I., Tkacheva O.N., Chazova I.E. , Šostaks N.A., Jakusevičs V.V., Jakušins S.S.

Redakcijas padome:

Adamjans K. G. (Erevāna, Armēnija), Vardass P. (Hērakliona, Grieķija), Vijeyraghavan G.

(Tiruvananthapurama, Indija), Golikovs A.P. (Maskava, Krievija), DeMaria A. (Sandjego, ASV),

Dovgaļevskis P.Ya. (Samara, Krievija), Džusipovs A.K. (Almati, Kazahstāna), Zakirova A.N. (Ufa,

Krievija), Kenda M.F. (Ļubļana, Slovēnija), Kovaļenko V.N. (Kijeva, Ukraina), Konradi A.O.

(Sanktpēterburga, Krievija), Kurbanovs R. D. (Taškenta, Uzbekistāna), Latfullin I. A. (Kazaņa, Krievija),

Lopatins Ju.M. (Volgograda, Krievija), Matjušins G.V. (Krasnojarska, Krievija), Mročeks A. G. (Minska,

Baltkrievija), Ņikitins Ju.P. (Novosibirska, Krievija), Oleinikovs V.E. (Penza, Krievija), Perova N.V.

(Maskava, Krievija), Popovičs M. I. (Kišineva, Moldova), Puška P. (Helsinki, Somija),

Stačenko S. (Edmontona, Kanāda), Fishman B.B. (Veļikijnovgoroda, Krievija),

Tsinamdzgvrishvili B.V. (Tbilisi, Gruzija), Shalaev S.V. (Tjumeņa, Krievija).

Žurnāls "Racionālā farmakoterapija kardioloģijā" tiek izdots kopš 2005. gada ar Viskrievijas Kardioloģijas biedrības un Krievijas Veselības ministrijas Valsts profilaktiskās medicīnas pētniecības centra atbalstu.

Žurnāls ievēro brīvpieejas politiku, visi materiāli lasītājiem un organizācijām ir bez maksas. Lietotāji var lasīt, lejupielādēt, kopēt, pārsūtīt, drukāt, pētīt, izveidot saiti uz žurnāla rakstu pilna teksta versijām, neprasot atļauju no izdevēja vai autora. Šī politika atbilst Budapeštas atvērtās piekļuves iniciatīvas (BOAI) principiem.

Galvenais redaktors

Oganovs Rafaels Gegamovičs, MD profesors, RAMS akadēmiķis

Galvenās redaktores vietnieks

Boicovs Sergejs Anatoļjevičs, MD Profesors

Marcevičs Sergejs Jurijevičs, MD Profesors

Šalnova Svetlana Anatoljevna, medicīnas zinātņu doktore Profesors

Izpildsekretārs

Masļeņņikova Gaļina Jakovļevna, Ph.D. Vadošais pētnieks

Izpildsekretāra vietnieks

Kolos Igors Petrovičs, Ph.D. Pētnieks

Ekspluatācijas redaktors

Lišuta Aleksejs Sergejevičs, Ph.D. palīgs

Redakcijas komanda:

Aleksandrovs Andrejs Aleksejevičs, MD profesors (Maskava)

Anichkov Dmitrijs Aleksandrovičs, Ph.D. docents

Akhmedžanovs Nadirs Migdatovičs, Ph.D. vadošais pētnieks (Maskava)

Burtsevs Vladimirs Ivanovičs, MD profesors (Maskava)

Vasjuks Jurijs Aleksandrovičs, MD profesors (Maskava)

Giļarevskis Sergejs Rudžerovičs, MD profesors (Maskava)

Goļikovs Aleksejs Petrovičs, MD Profesors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis (Maskava)

Deevs Aleksandrs Dmitrijevičs, Ph.D. Biostatistikas laboratorijas vadītājs (Maskava)

Dovgaļevskis Pāvels Jakovļevičs, MD profesors (Saratova)

Doščicins Vladimirs Leonidovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Drapkina Oksana Mihailovna, MD profesors (Maskava)

Zadiončenko Vladimirs Semenovičs, MD profesors (Maskava)

Zakirova Alyara Nurmukhamedovna, MD profesors (Ufa)

Kaļiņina Anna Mihailovna, MD profesors (Maskava)

Konradi Aleksandra Oļegovna, MD profesors (Sanktpēterburga)

Kontsevaja Anna Vasiļjevna, MD laboratorijas vadītājs (Maskava)

Kutishenko Natālija Petrovna, MD laboratorijas vadītājs (Maskava)

Kukharčuks Valērijs Vladimirovičs, medicīnas zinātņu doktors Profesors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas korespondējošais loceklis (Maskava)

Latfullin Ildus Anvaroviča, MD profesors (Kazaņa)

Lopatins Jurijs Mihailovičs, MD profesors (Volgograda)

Martynovs Anatolijs Ivanovičs, MD Profesors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis (Maskava)

Matjušins Genādijs Vasiļjevičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Krasnojarska)

Nebieridze Deivids Vasiļjevičs, MD profesors (Maskava)

Ņikitins Jurijs Petrovičs, MD Profesors, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas (Novosibirska) akadēmiķis

Perova Natālija Vladimirovna, MD profesors (Maskava)

Podzolkovs Valērijs Ivanovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Maskava)

Pozdņakovs Jurijs Mihailovičs, medicīnas zinātņu doktors profesors (Žukovskis)

Savenkovs Mihails Petrovičs, MD profesors (Maskava)

Sulimovs Vitālijs Andrejevičs, MD profesors (Maskava)

Tkacheva Olga Nikolaevna, MD profesors (Maskava)

Zvejnieks Boriss Borisovičs, MD profesors (Veļikijnovgoroda)

Chazova Irina Evgenievna, MD profesors (Maskava)

Šalajevs Sergejs Vasiļjevičs, MD profesors (Tjumeņa)

Šostaka Nadežda Aleksandrovna, MD profesors (Maskava)

Jakusevičs Vladimirs Valentinovičs, MD profesors (Jaroslavļa)

Jakušins Sergejs Stepanovičs, MD profesors (Rjazaņa)

Starptautiskā redakcijas kolēģija:

Adamjans Kārlēns Grigorjevičs, MD Armēnijas Republikas Medicīnas zinātņu akadēmijas (Erevāna, Armēnija) profesors, akadēmiķis

Vardas Panos, profesors (Hērakliona, Grieķija)

Vijeyraghavan Govindan, profesors (Thiruvananthapuram, Indija)

DeMaria Antonio, profesore (Sandjego, ASV)

Racionāla farmakoterapija kardioloģijā

Racionāla farmakoterapija kardioloģijā

Starptautiskais izdevums – publikācijas, kuras indeksē zinātnes tīkls

Jaunumi

2. Pasaules klīniskās lipidoloģijas kongress notiks Vīnē, Austrijā no 2014. gada 5. līdz 7. decembrim.

Šis neparastais pasākums sniegs vismodernākās izglītojošas lekcijas klīniskās lipidoloģijas jomā, koncentrējoties uz praktisku lipīdu pārvaldību, tostarp grūti ārstējamām hiperlipidēmijām, ģenētiskām dislipidēmijām, skrīningu, uztura un uztura metodēm un gadījumu izpēti. Liels uzsvars tiks likts uz jaunām terapijas metodēm, augsta riska pacientu diagnostiku un ārstēšanu.

Lūdzam jūs informēt savus abonentus par šo kongresu, iekļaujot savā drukātajā un/vai tiešsaistes žurnālā bezmaksas sludinājumu vai reklāmkarogu. Lai iegūtu papildinformāciju par kongresu, aicinām apmeklēt tīmekļa vietni: www.clinical-lipidology.com

Šogad ICI Meeting 2014 notiks 2014. gada 14.-16.decembrī Telavivā, Izraēlā.

ICI sanāksme ir galvenā starptautiskā konference par inovācijām sirds un asinsvadu sistēmās: sirds, smadzenes, perifērie asinsvadi, augsto tehnoloģiju dzīvības zinātnes nozare un jaunie Mobile Health risinājumi. Kongresa vietne: http://2014.icimeeting.com/

Starptautiskais kardioloģijas un iekšējās medicīnas forums

25.03.2013-27.03.2013 Maskava

Foruma galvenie zinātniskie virzieni bija:

  • Sirds slimnieku ārstēšanas uzlabošana
  • Neatliekamā palīdzība un pirmā palīdzība sirds un asinsvadu slimību gadījumā
  • Regulāra sirds slimnieku klīniskā izmeklēšana
  • Sirds un asinsvadu slimību profilakse iedzīvotājiem un indivīdiem
  • Jaunas medicīnas tehnoloģijas sirds slimnieku ārstēšanā un profilaksē
  • Intervences kardioloģija un sirds un asinsvadu slimību ķirurģiskās ārstēšanas metodes
  • Sirds slimnieku rehabilitācijas problēmas

Visi foruma sagatavošanas posmi un tā zinātniskā programma bija pieejami internetā oficiālajā vietnē www.cardioprogress.ru.


Citēšanai: Maksimovs M.L. Racionāla koronārās sirds slimības farmakoterapija: b-blokatori un kalcija antagonisti stabilas stenokardijas ārstēšanā // BC. 2014. Nr.2. S. 124

Saskaņā ar oficiālo statistiku, pirmo rindu nāves cēloņu struktūrā Krievijā vienmēr ieņem mirstība no asinsrites sistēmas slimībām, kas veido vairāk nekā 55% no kopējā nāves gadījumu skaita valstī. Asinsrites sistēmas slimības 2013. gada pirmajā pusgadā vien izraisīja 525 431 cilvēka nāvi. Sirds išēmiskā slimība (KSS) un cerebrovaskulārās slimības ir galvenie nāves cēloņi Krievijā. Tie veido attiecīgi 29,1% un 16,9% nāves gadījumu visu iemeslu dēļ. Stenokardijas biežums strauji palielinās līdz ar vecumu: sievietēm no 0,1-1% 45-54 gadu vecumā līdz 10-15% 65-74 gadu vecumā; vīriešiem no 2-5% 45-54 gadu vecumā līdz 10-20% 65-74 gadu vecumā. Lielākajā daļā Eiropas valstu stenokardijas izplatība ir 20-40 tūkstoši uz 1 miljonu iedzīvotāju. Tas izskaidro praktiķu lielo interesi par pareizu stenokardijas pacientu ārstēšanu un optimālu ārstēšanas metožu izvēli. Augsto mirstību, kas pastāv Krievijā, var samazināt, katram ārstam izlēmīgi pārejot no simptomātiskās ārstēšanas taktikas uz visaptverošas un sistemātiskas sekundāras profilakses stratēģiju.

Galvenais IHD patofizioloģiskais mehānisms ir neatbilstība starp miokarda pieprasījumu pēc skābekļa un koronārās asinsrites spēju to apmierināt. Šīs neatbilstības attīstību veicina ateroskleroze un koronāro artēriju dinamiska obstrukcija to spazmas dēļ, koronāro asinsvadu paplašināšanās mehānismu pārkāpums (vietējo vazodilatējošo faktoru nepietiekamība uz augsta miokarda skābekļa pieprasījuma fona, neparasti liels pieaugums pie miokarda skābekļa pieprasījuma intensīvas fiziskās slodzes, emocionālā stresa ietekmē, kas izraisa kateholamīnu izdalīšanos asinīs, kuru pārmērīgam līmenim ir kardiotoksiska iedarbība).

Stenokardijas ārstēšanā tiek noteikti divi galvenie mērķi: uzlabot prognozi, novērst miokarda infarkta un pēkšņas nāves iestāšanos un palielināt dzīves ilgumu, kā arī samazināt stenokardijas lēkmju biežumu un intensitāti un uzlabot pacienta dzīves kvalitāti. Šo mērķu sasniegšanai papildus nemedikamentozai ārstēšanai, modificējošu riska faktoru mazināšanai un pacientu izglītošanai nepieciešams nozīmēt racionālu ikdienas farmakoterapiju ar individuālu medikamentu izvēli un korekciju pēc klīnisko, instrumentālo un laboratorisko pētījumu datiem. Pacientiem vēlams izvairīties no slodzes, kas izraisa stenokardiju, un tās mazināšanai zem mēles lietot nitroglicerīnu. Svarīgi ir arī adekvāti ārstēt blakusslimības: arteriālo hipertensiju (AH), cukura diabētu, hipo- un hipertireozi uc Pacientiem ar IHD asinsspiediena līmenis jāsamazina līdz mērķa vērtībai 130/85 mm Hg. Art. Pacientiem ar cukura diabētu un/vai nieru slimību mērķa asinsspiediena līmenim jābūt mazākam par 130/85 mm Hg. Art. Īpaša uzmanība jāpievērš tādiem stāvokļiem kā anēmija, hipertireoze. Dzīvesveida izmaiņas, zāles un revaskularizācija palīdz samazināt simptomus vai pilnībā novērst stenokardiju, lai gan ne visas šīs pieejas var būt nepieciešamas konkrētam pacientam.

1. Zāles, kas uzlabo prognozi pacientiem ar stenokardiju

Acetilsalicilskābe (ASS) 75–150 mg/dienā visiem pacientiem, ja nav kontrindikāciju (aktīva kuņģa-zarnu trakta asiņošana, ASS alerģija vai nepanesība) (A).

Statīni visiem pacientiem ar koronāro sirds slimību (A).

Perorālie beta blokatori pacientiem ar miokarda infarktu vai sirds mazspēju anamnēzē (A).

AKE inhibitori vai ARB, ja ir hipertensija, sirds mazspēja, kreisā kambara disfunkcija, iepriekš pārciests miokarda infarkts ar kreisā kambara disfunkciju vai cukura diabēts (A).

II klase a

AKE inhibitori vai ARB visiem pacientiem ar stenokardiju un apstiprinātu koronāro sirds slimību (B).

Klopidogrels kā alternatīva ASS pacientiem ar stabilu stenokardiju, kuri nevar lietot ASS, piemēram, alerģiju dēļ (B).

Statīnu lielas devas augsta riska (kardiovaskulārā mirstība lielāka par 2% gadā) pacientiem ar pierādītu koronāro sirds slimību (B).

Fibrāti zemam ABL vai augstu triglicerīdu līmenim pacientiem ar cukura diabētu vai metabolisko sindromu (B).

2. Zāļu terapija, kuras mērķis ir atvieglot simptomus

Īsas darbības nitroglicerīns stenokardijas mazināšanai un situācijas profilaksei (pacientiem jāsaņem atbilstošas ​​instrukcijas par nitroglicerīna lietošanu) (B).

Novērtēt b1 blokatora efektivitāti un titrēt tā devu līdz maksimālajai terapeitiskajai devai; novērtēt ilgstošas ​​darbības zāļu lietošanas iespējamību (A).

Sliktas tolerances vai b-blokatora zemas efektivitātes gadījumā nozīmēt monoterapiju ar BMCC (A), ilgstošas ​​darbības nitrātu (C).

Ja monoterapija ar b-blokatoru nav pietiekami efektīva, pievienojiet dihidropiridīna BMCC (B).

II klase a

Sliktas b-blokatora panesības gadījumā izrakstiet sinusa mezgla If kanālu inhibitoru - ivabradīnu (B).

Ja monoterapija ar CBCC vai kombinēta terapija ar CBCC un β-blokatoru ir neefektīva, aizstājiet CBCC ar ilgstošas ​​darbības nitrātu. Izvairieties no nitrātu tolerances veidošanās (C).

⎯Vielmaiņas zāles (trimetazidīns MB) var lietot papildus standarta zālēm vai kā alternatīvu tām sliktas panesamības gadījumā (B) .

Beta blokatori (BAB) ir zāles, kas selektīvi bloķē β-adrenerģiskos receptorus un novērš adrenalīna ietekmi uz efektororgāniem, ko mediē β-adrenerģiskie receptori.

Beta blokatori ir zāļu grupa, kuras farmakoloģiskais efekts ir ļoti neviendabīgs, un kuru vienīgā kopīgā īpašība ir konkurētspējīgs antagonisms pret β1-adrenerģiskajiem receptoriem. Līdztekus β1-adrenerģisko receptoru bloķēšanai β-blokatori var bloķēt β2-adrenerģiskos receptorus. Pirmajā gadījumā viņi runā par neselektīviem BB, otrajā - par β1 selektīvajām zālēm. BAB atšķiras arī ar iekšējās simpatomimētiskās aktivitātes (ISA) esamību vai neesamību, vazodilatējošu darbību un lipofilitāti. Šīs grupas zāles konkurējoši izspiež adrenalīnu no tā savienojuma ar β-adrenerģiskajiem receptoriem uz efektora orgāna.

BAB, kas selektīvi iedarbojas uz sirdi (selektīvi), izceļas ar lielāku afinitāti pret miokarda β1-adrenoreceptoriem nekā pret asinsvadu un bronhu β2-adrenerģiskajiem receptoriem (galvenokārt terapeitiskās devās). Neselektīvie BB iedarbojas gan uz β1, gan β2-adrenerģiskajiem receptoriem. BAB ir hipotensīvs, antiangināls, antiaritmisks, negatīvs svešzemju, hrono-, dromo- un batmotropisks efekts. Inhibējot sirds β-adrenerģiskos receptorus, no kuriem 75% ir β1 un 25% - β2 receptori, tie samazina cAMP veidošanos no ATP, ko stimulē kateholamīni, un samazina kalcija jonu intracelulāro strāvu. Tas izraisa sirdsdarbības ātruma samazināšanos, vadīšanas kavēšanu un miokarda kontraktilitātes samazināšanos.

BAB antianginālā iedarbība ir saistīta ar miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanos sirdsdarbības ātruma samazināšanās rezultātā (pagarinās diastols un uzlabojas miokarda perfūzija) un kontraktilitātes samazināšanās, kā arī ne-išēmisko zonu koronāro asinsvadu sašaurināšanās. , kas noved pie asiņu pārdales miokarda išēmisko zonu zonās. BAB hipotensīvās darbības mehānisms ir presinaptisko β2 receptoru inhibīcija, saistībā ar kuru samazinās norepinefrīna izdalīšanās sinaptiskajā spraugā un līdz ar to α receptoru stimulācija asinsvados, samazinās α2 receptoru aktivitāte. renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma (nieru jukstaglomerulāro šūnu β1 receptoru bloķēšana), vazomotora centra inhibīcija (zālēm, kas iekļūst centrālajā nervu sistēmā), baroreceptoru mehānisma atjaunošana (sakarā ar sirds izsviedes samazināšanos).

BAB antiaritmisko efektu nosaka inhibējošā iedarbība uz tādiem faktoriem kā simpātiskās nervu sistēmas pastiprināta aktivitāte un cAMP, kam ir liela nozīme ventrikulārās fibrilācijas rašanās gadījumā miokarda išēmijas un paaugstināta asinsspiediena laikā. BAB kavē impulsu vadīšanu antegrādā un mazākā mērā retrogrādos virzienos caur AV mezglu un pa papildu ceļiem. Lielākajai daļai selektīvo β-blokatoru terapeitiskās devās nav kardiodepresīvas iedarbības, tie neietekmē glikozes metabolismu un neizraisa nātrija jonu aizturi organismā. Selektīvie β-blokatori mazākā mērā nekā neselektīvie ietekmē insulīna izdalīšanos un ogļhidrātu metabolismu, maskē hipoglikēmijas simptomus pacientiem ar cukura diabētu, palielina triglicerīdu saturu un samazina brīvo taukskābju saturu un augsta blīvuma lipoproteīni. Lietojot terapeitiskās devās, selektīviem BB ir mazāk izteikta ietekme uz bronhu un perifēro artēriju gludajiem muskuļiem un lipīdu metabolismu nekā neselektīvajiem.

BB ir pirmās rindas zāles (A) pacientiem ar stenokardijas lēkmēm, kuriem ir bijis miokarda infarkts vai diagnosticējot miokarda išēmijas epizodes pacientiem, izmantojot instrumentālās metodes. Sirds adrenerģiskās aktivācijas samazināšanās dēļ β-blokatori palielina slodzes toleranci un samazina stenokardijas lēkmju biežumu un intensitāti, kā rezultātā uzlabojas simptomi un samazinās miokarda skābekļa patēriņš. Turklāt tie palielina skābekļa piegādi miokardam (sakarā ar palielinātu blakus asins plūsmu un tās pārdali par labu miokarda išēmiskajiem slāņiem - subendokardam). Stenokardijas zāļu izvēle ir atkarīga no klīniskās situācijas un pacienta individuālās atbildes reakcijas.

Farmakoterapijā pacientiem ar koronāro artēriju slimību priekšroka jādod selektīviem ilgstošas ​​darbības BB bez ICA. Šīs zāles daudz retāk nekā neselektīvie β-blokatori izraisa terapijas blakusparādības, tāpēc tās var lietot pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar tendenci uz bronhu spazmām, pacientiem ar HOPS, metabolisko sindromu, cukura diabētu un perifēro asinsriti. traucējumi. To efektivitāte ir pierādīta lielos klīniskos pētījumos. Šādi dati tika iegūti, izmantojot ilgstošas ​​darbības metoprololu, bisoprololu, nebivololu un karvedilolu. Tādēļ šie BAB ir ieteicami pacientiem, kuriem ir bijusi AMI. Izrakstot alprenololu, atenololu, oksprenololu, pozitīvus rezultātus nevarēja iegūt. 82 randomizētu pētījumu metaanalīze parādīja, ka ilgstoša β-blokatoru lietošana papildus samazina nāves risku un recidivējošas MI attīstību pacientiem, kuriem ir bijusi MI un kuri lietoja ASS, fibrinolītiskos līdzekļus un AKE inhibitorus. .

Dati no lieliem perspektīviem pētījumiem liecina, ka ilgstoša β-blokatoru lietošana palielina izdzīvošanas rādītāju pacientiem, kuriem ir bijusi MI, par 25%, jo ievērojami samazinās nāves gadījumu skaits no sirds un asinsvadu slimībām, tostarp pēkšņas nāves un atkārtotas AMI. Pacientiem ar koronāro artēriju slimību visizteiktākā kardioprotektīvā iedarbība ir lipofīlajiem medikamentiem (samazina mirstību vidēji par 30%) - betaksolols, karvedilols, metoprolols, propranolols, timolols u.c. un BAB bez ICA (vidēji par 28). %): metoprolols, propranolols un timolols. Tajā pašā laikā ne BAB ar ICA (alprenolols, oksprenolols un pindolols), ne hidrofīlās zāles (atenolols un sotalols) nenovērš nāvi šai pacientu kategorijai ar ilgstošu lietošanu. Bisoprolols ir ļoti selektīvs β1 blokators bez ICA, veiksmīgi apvieno lipo- un hidrofilo BB priekšrocības, ilgu pussabrukšanas periodu un nelielu skaitu blakusparādību.

Bisoprololam ir divējāds eliminācijas ceļš - metabolisms aknās un filtrācija nierēs (līdzsvarots klīrenss), kas ļauj to lietot aknu vai nieru darbības traucējumu gadījumā. Tomēr smagas nieru/aknu mazspējas gadījumā devu ieteicams samazināt 2 reizes. Tas saistās ar plazmas olbaltumvielām par 30%, tāpēc mijiedarbība ar citām zālēm proteīnu saistīšanās līmenī ir izslēgta. Metabolizējas par 40-60%. Galvenais vielmaiņas ceļš ir CYP2D6 oksidēšanās, ko raksturo ģenētisks polimorfisms. Tomēr atšķirībā no propranolola, metoprolola, karvedilola, nebivolola bisoprolola farmakokinētika nav atkarīga no CYP2D6 ģenētiskā polimorfisma, līdz ar to tā farmakokinētika nav atkarīga no pacienta ģenētiskajām īpašībām. Bisoprololu var lietot pacientiem ar HOPS, ja vienlaikus tiek veikta atbilstoša bronhodilatatora terapija, rūpīgi uzraugot pacientu klīnisko stāvokli un elpošanas funkcijas parametrus.

Kā liecina reālā klīniskā prakse, zāles ar dažādiem tirdzniecības nosaukumiem, kuru pamatā ir viena un tā pati aktīvā viela, var ievērojami atšķirties pēc terapeitiskās efektivitātes. Pētījums "Oriģinālā medikamenta bisoprolola un tā ģenērisko zāļu klīniskās efektivitātes salīdzinājums pacientiem ar stabilu stenokardiju kombinācijā ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību" parādīja, ka tikai oriģinālā medikamenta bisoprolola (Concor, Takeda Pharmaceuticals LLC) izrakstīšanas gadījumā tiek sasniegts mērķa sirdsdarbības ātrums. tiek sasniegts diapazons un endotēlija funkcijas uzlabojums, kas ļauj realizēt ilgtermiņa kardiovaskulāro ietekmi un runāt par tā lielāku klīnisko efektivitāti. Ģenēriskās zāles neietekmēja endotēlija funkciju: nebija būtisku EDVD izmaiņu, kā arī slāpekļa oksīda metabolītu koncentrācijas serumā. Tika atzīmēts, ka pacientiem ar koronāro artēriju slimību un vienlaikus HOPS tikai sākotnējais bisoprolols spēj uzlabot endotēlija funkcionālo stāvokli. Sākotnēji visiem pētījumā iesaistītajiem pacientiem N.Yu. Grigorjeva u.c. bija bronhu caurlaidības pārkāpumi. Pēc 12 nedēļām pacientiem, kuri lietoja oriģinālās zāles, elpošanas funkcijas parametri nemainījās, kas ir saistīts ar pierādīto bisoprolola augsto kardioselektivitāti (1:75). Aptaujātajā, lietojot ģenērisko medikamentu, pēc 4 nedēļām. ārstēšanu, būtiskas elpošanas funkcijas parametru dinamikas nebija, tomēr pēc 12 nedēļām. reģistrēta statistiski nozīmīga elpošanas funkcijas samazināšanās. Bronhu caurlaidības pasliktināšanās, lietojot ģenērisko bisoprololu, visticamāk, ir saistīta ar tā galvenās molekulas un tajā esošo palīgvielu kvalitāti, kas var ietekmēt bronhu caurlaidību. Tādējādi, lai novērstu bronhu obstrukcijas attīstību, pacientiem ar koronāro artēriju slimību un vienlaikus HOPS ir jāparaksta oriģinālais bisoprolols.

Veikto pētījumu dati parādīja, ka bisoprolola lietošana ne tikai samazina klīnisko simptomu smagumu, bet arī būtiski uzlabo prognozi. Pacientiem ar stabilu stenokardiju var ievērojami samazināties pārejošu išēmijas epizožu skaits un ilgums, samazinās mirstība, saslimstība ar koronāro artēriju slimību un uzlabojas pacientu vispārējais stāvoklis. Bisoprolols vairāk nekā atenolols un metoprolols veicina slodzes toleranci, tas izraisa ievērojamu fiziskās slodzes palielināšanos un no devas atkarīgu ietekmi uz slodzes toleranci. Ir pierādīts, ka bisoprolols daudz lielākā mērā nekā atenolols un metoprolols uzlabo pacientu dzīves kvalitāti un mazina trauksmi un nogurumu. Ļoti svarīgi ir tas, ka bisoprolols samazina kardiovaskulāro mirstību un letālas MI risku augsta riska pacientiem, kuriem tiek veikta sirds operācija.

Tātad, dubultmaskētā pētījumā, ko veica L. van de Ven et al. pierādīja, ka stabilas stenokardijas gadījumā bisoprolola efektivitāte 10 mg 1 r./dienā ir ievērojami augstāka nekā izosorbīda dinitrāta efektivitāte 20 mg 3 r./dienā.

Daudzcentru kontrolētā pētījumā TIBBS (Total Ischemic Burden Bisoprolol Study) tika salīdzināta bisoprolola (Concor) un ilgstoša nifedipīna ietekme uz pārejošu miokarda išēmiju pacientiem ar stabilu stenokardiju. Šajā pētījumā piedalījās 330 pacienti, kuriem bija vismaz 3 miokarda išēmijas epizodes 48 stundu laikā pirms randomizācijas saskaņā ar Holtera elektrokardiogrammas uzraudzību. Terapiju ar bisoprololu (Concor) saņēma 161 pacients, 169 - ar ilgstošas ​​darbības nifedipīnu. Visi pacienti saņēma placebo 10 dienas, pēc tam 4 nedēļas. - bisoprololu devā 10 mg dienā vai aizkavētu nifedipīnu 20 mg devā 2 reizes dienā. Nākamo 4 nedēļu laikā. pacienti saņēma dubultas to pašu zāļu devas. Pētījuma beigās vidējais miokarda išēmijas epizožu skaits bija statistiski nozīmīgi mazāks Concor grupā. Turklāt šajā grupā ievērojami samazinājās išēmisku epizožu skaits agrās rīta stundās. Bisoprolols bija efektīvāks par ilgstošās darbības nifedipīnu, ņemot vērā išēmisko epizožu ilgumu (bisoprolols - 68%, salīdzinot ar nifedipīnu - 28%), išēmisku lēkmju smagumu (-70% bisoprololu un -40% nifedipīnu), išēmisku epizožu skaits (-60% bisoprolola gadījumā pret 29% nifedipīnu). Svarīgi ir arī tas, ka TIBBS pētījums parādīja tiešu korelāciju starp miokarda išēmijas epizožu skaitu un ilgumu ar nāves gadījumu, letālu kardiovaskulāru notikumu un miokarda revaskularizācijas operāciju biežumu. Tādējādi Concor, novēršot miokarda išēmijas epizodes, pozitīvi ietekmē prognozi stabilas stenokardijas gadījumā.

Vēl viena svarīga zāļu klase, ko izmanto koronāro artēriju slimības kompleksajā farmakoterapijā, šodien noteikti atzīst lēnus kalcija kanālu blokatorus (BCCC) vai (citu avotu terminoloģijā) kalcija antagonistus. BMCC spēja atslābināt muskuļu tipa artēriju, arteriolu sieniņu gludos muskuļus un tādējādi samazināt kopējo perifēro asinsvadu pretestību (TPVR), kalpoja par pamatu šo zāļu plašai lietošanai hipertensijas un koronāro artēriju slimības gadījumā. Lēniem kalcija kanālu blokatoriem ir vazodilatējoša iedarbība, un visspēcīgākie vazodilatatori ir zāles no dihidropiridīnu grupas. Vazospastiskas stenokardijas (stenokardijas variants, Princmetāla stenokardija) gadījumā lēkmju profilaksei izmanto BMCC, dihidropiridīna atvasinājumus. Dihidropiridīni lielākā mērā nekā citi BMCC novērš koronāro artēriju spazmas un tāpēc ir izvēlētās zāles vazospastiskas stenokardijas ārstēšanai. Antianginālās un hipotensīvās iedarbības mehānisms ir saistīts ar to spēju izraisīt perifēro un koronāro artēriju paplašināšanos, tāpēc šīs zāles var uzskatīt par papildinājumu un dažreiz arī kā alternatīvu nitrātiem, kuriem ir arī vazodilatējoša iedarbība.

Jāizvairās no īslaicīgas darbības dihidropiridīna atvasinājumu parakstīšanas, jo tie var pasliktināt IHD simptomus un dzīves prognozi. Nifedipīna izraisītā spēcīga vazodilatācija izraisa simpatoadrenālās sistēmas stimulāciju, attīstoties hiperkateholamīnēmijai, izraisot tahikardiju, sejas pietvīkumu un aritmogēnu efektu. Turklāt koronāro asinsvadu paplašināšanās var izraisīt zagšanas sindromu. Saskaņā ar mūsdienu ieteikumiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību drīkst ordinēt tikai ilgstošu BMCC II un III paaudzes dihidropiridīnu, lietojot 1 r./dienā, īpaši koronāro artēriju slimības un hipertensijas kombinācijā. Amlodipīns jāuzskata par pirmās izvēles zālēm, kam ir pietiekama pierādījumu bāze daudzcentru klīniskajos pētījumos. Amlodipīns izraisa liela kalibra koronāro artēriju, kā arī koronāro arteriolu paplašināšanos gan neskartās, gan išēmiskās miokarda zonās. Tas nodrošina miokarda šūnu piegādi ar skābekli koronāro artēriju spazmu laikā. Turklāt, paplašinot perifērās arteriolas, amlodipīns samazina OPSS, savukārt refleksā tahikardija, kā likums, neattīstās. Amlodipīna efektivitāte pacientiem ar stenokardiju ir augstāka nekā diltiazēma.

Apkopojot iepriekš minēto, mēs varam atzīmēt visplašāk lietotā kalcija antagonista (amlodipīna) kombinācijas ar visplašāk lietoto β-adrenerģisko blokatoru (bisoprololu) parādīšanās Krievijas farmācijas tirgū nozīmīgumu, kas ir daļa no vienas tabletes, ko ievada 1 r. ./dienā - Concor AM (SIA "Takeda Pharmaceuticals"). Šī kombinācija ir racionāla hipotensīva un antiišēmiska. Papildinoša iedarbība dažādu darbības mehānismu dēļ: amlodipīns samazina centrālo aortas spiedienu un perifēro asinsvadu pretestību, bet bisoprolols – kreisā kambara insulta tilpumu un renīna sekrēciju, kas novērš vazokonstrikciju. Zāles vājina refleksās reakcijas, kas saistītas ar citas kombinācijas sastāvdaļas lietošanu: bisoprolols novērš amlodipīna lietošanas izraisīto SNS refleksās aktivācijas negatīvo ietekmi, un amlodipīns novērš refleksu vazokonstrikciju, ko izraisa bisoprolola iedarbība.

Ir arī vērts atzīmēt abu zāļu līdzīgus farmakokinētiskos parametrus: ilgs pussabrukšanas periods, darbība 24 stundas.Tātad, R. Rana et al. 801 pacientam ar nesen diagnosticētu esenciālo hipertensiju 2. stadijā 4 nedēļu laikā. ārstēšana ar Concor AM (5 mg bisoprolola + 5 mg amlodipīna), mērķa asinsspiediena vērtības (<140 и <90 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно) были достигнуты у 82,5% пациентов. Помимо предсказуемой гипотензивной эффективности комбинации было показано отчетливое снижение ЧСС на 10,4%. За 4 нед. терапии средняя ЧСС снизилась с исходного среднего 83,3 уд./ мин. до 74,6 уд./мин. При этом отмечена хорошая переносимость комбинации, низкая частота нежелательных лекарственных реакций. Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов, а 90,6% больных - отличную или хорошую его переносимость . Это важно, поскольку повышенная ЧСС является одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистого заболевания. Обоснованием применимости комбинации бисопролола и амлодипина в лечении пациентов с ИБС можно считать: высокую эффективность и безопасность обоих препаратов, особенно при сочетании ИБС и АГ .

Tādējādi β-blokatori pasaulē un Krievijas medicīnas praksē mūsdienās tiek plaši izmantoti sirds un asinsvadu slimību un to komplikāciju ārstēšanā un profilaksē. Tās ir atzītas par pirmās izvēles zālēm lielākajā daļā starptautisko un nacionālo koronāro artēriju slimības un hipertensijas ārstēšanas vadlīniju. Bisoprolols un citi ļoti selektīvi β-blokatori bez ICA ir ieteicami kā galvenā terapija visu veidu koronāro artēriju slimībām, tostarp pacientiem ar akūtu koronāro sindromu un AMI. Šīs grupas zāles ir pirmā izvēle stenokardijas pacientu ārstēšanai, īpaši pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, jo tie samazina mirstību un recidivējošu miokarda infarktu. Ja BAB monoterapija ir nepietiekama, tad ārstēšanai pievieno nitrātus vai kalcija antagonistus no dihidropiridīnu grupas.

Bisoprolola kombinācija kombinācijā ar amlodipīnu (Concor AM) ir racionāla antihipertensīva kombinācija, kuru, ņemot vērā sirdsdarbības ātruma un miokarda slodzes samazināšanos, var veiksmīgi izmantot koronāro artēriju slimības, stabilas stenokardijas ārstēšanā, īpaši kombinācijā ar hipertensiju. . 4 dažādu zāļu Concor AM sastāva devu variantu klātbūtne (bisoprolols / amlodipīns 5 mg / 5 mg, 5 mg / 10 mg, 10 mg / 5 mg, 10 mg / 10 mg) nosaka ērtību ārstam un pacientam, izvēloties adekvātu kombinēto zāļu devu. Bisoprololu kombinācijā ar amlodipīnu (Concor AM) var uzskatīt par neaizstājamu līdzekli koronāro artēriju slimības ārstēšanā, īpaši ar sliktu nitrātu toleranci.

Literatūra

  1. Kāpēc Krievija mirst? Mednovosti, 09.05.2013. http://medportal.ru/mednovosti
  2. Valsts ieteikumi stabilas stenokardijas diagnostikai un ārstēšanai // Sirds un asinsvadu terapija un profilakse. 2008. 7 (6) 4. pielikums.
  3. Lupanovs V.P. Koronārās sirds slimības sekundārā profilakse: b-blokatoru vieta // Poliklīnikas ārsta rokasgrāmata. 2009. Nr.8.
  4. Klīniskā farmakoloģija: Nacionālās vadlīnijas (National Guidelines Series). M.: GEOTAR-Media, 2014. - 976 lpp.
  5. Klīniskā farmakoloģija / Red. V.G. Kukes. M.: GEOTAR-Media, 2013. 1056 lpp.
  6. Ieteikumi pacientu ar stabilu stenokardiju ārstēšanai. Eiropas Kardiologu biedrības stabilās stenokardijas pacientu vadības darba grupa.// Racionāla farmakoterapija kardioloģijā. 2007. Nr.1.
  7. Metelitsa V.I. Sirds un asinsvadu zāļu klīniskā farmakoloģija. M.: Mia, 2005. 926 lpp.
  8. Čazovs E.I., Belenkovs Yu.N. Sirds un asinsvadu slimību racionāla farmakoterapija. M.: Litterra, 2005. 972 lpp.
  9. Nedogoda S.V., Marčenko I.V., Chalyabi T.A. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma enalaprila ģenērisko zāļu (renitec, Enap, Ednit, Invoril, Envans un Enam) salīdzinošā antihipertensīvā efektivitāte un ārstēšanas izmaksas pacientiem ar esenciālu hipertensiju // Arteriālā hipertensija. 2000. Nr.1. S. 52-55.
  10. Petrovs V.I., Lopatins Ju.M., Nedogoda S.V. Indapamīda ģenēriskās zāles: ietekme uz ikdienas asinsspiediena profilu, elektrolītiem un ārstēšanas izmaksu un efektivitātes attiecību pacientiem ar esenciālu hipertensiju // Arteriālā hipertensija. 2001. V. 7, Nr. 1. S. 37-44.
  11. Grigorjeva N.Ju., Šarabrins E.G., Kuzņecovs A.N. Sākotnējā zāļu bisoprolola un tā ģenērisko zāļu klīniskās efektivitātes salīdzinājums pacientiem ar stabilu stenokardiju kombinācijā ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību // Racionāla farmakoterapija kardioloģijā. 2010. Nr.6 (3). 497.-501.lpp.
  12. Maksimovs M.L. Izvēle starp oriģinālo un vispārīgo ikdienas praksē. M.: Medicīnas bizness, 2012. Nr.1. 44.-50.lpp.
  13. van de Ven L.L., Vermeulen A., Tans J.G. un citi. Kuras zāles izvēlēties stabilai stenokardijai: salīdzinošs pētījums starp bisoprololu un nitrātiem // Int. Dž. Kardiols. 1995. sēj. 47(3). 217.-223. lpp.
  14. von Arnim T. Medicīniskā ārstēšana, lai samazinātu kopējo išēmisko slogu: kopējā išēmiskā sloga bisoprolola pētījums (TIBBS), daudzcentru pētījums, kurā salīdzina bisoprololu un nifedipīnu. TIBBS izmeklētāji // J. Am. Coll. kardiols. 1995. sēj. 25(1). 231-238 lpp.
  15. Gendlins G.E., Borisovs S.N., Meļehovs A.V. Bisoprolola lietošana kardiologa praksē // Consilium Medicum. 2010. 12. sēj. / 10. nr.
  16. Waeber B., Feihl F., Ruilope L.M.. Narkotikas. 2009. sēj. 69. P. 1761-1776.
  17. Pričards B.N.C., Cruickshank J.M., Graham B.R.. Blood Press. 2001. sēj. 10. P. 366-386.
  18. Gradmen A.H. un citi. J. .Clin. hipertensijas. 2011. 13. sēj. 146.-154.lpp.
  19. Palatini P. et al. narkotikas. 2006. sēj. 66. 133.-144.lpp.
  20. Cruickshank J.M. Int. .J kardiols. 2007. sēj. 120. lpp. 10-27.
  21. Rana R., Patil A. Bisoprolola un amlodipīna fiksētas devas kombinācijas efektivitāte un drošība esenciālās hipertensijas gadījumā // Ind. Praktizētājs. 2008. sēj. 61(4). 225-234 lpp.
  22. Sings B.N. Eiro. Sirds J. 2003. (.5(Suppl. G).G. 3-G9.



Notiek ielāde...Notiek ielāde...