Определение шигелл. Шигеллы. Курс лекций по микробиологии

Род Shigella .

Шигеллы - кишечные патогены человека и приматов, которые вызывают бактериальную дизентерию или шигеллезы. В соответствии с антигенной структурой О- антигена и биохимическими свойствами известные серотипы шигелл разделяют на четыре вида или серогруппы - S.dysenteriae (серогруппа А), S.flexneri (серогруппа В), S.boydii (серогруппа С) и S.sonnei (серогруппа Д).

По морфологическим признакам шигеллы не отличаются от остальных энтеробактерий. Это неподвидные факультативно - анаэробные грамотрицательные палочки.

Биохимические свойства . Шигеллы по сравнению с другими кишечными бактериями биохимически малоактивны. Не образуют сероводород на трехсахарно - железном агаре, не ферментируют мочевину.

Наименьшей ферментативной активностью обладают штаммы S.dysenteriae (серогруппа А), ферментирующие только глюкозу без газообразования, в отличие от других шигелл этот вид является маннит - отрицательным.

Шигеллы Флекснера ферментируют маннит, образуют индол, но не ферментируют лактозу, дульцит и ксилозу. Серотип Ньюкасл разделен на три биохимических типа. Для шигелл Флекснера более характерен водный путь передачи.

Шигеллы Бойда (серогруппа С) имеют близкую биохимическую активность, однако ферментируют дульцит, ксилозу и арабинозу. Имеют ряд серотипов, каждый из которых имеет свой главный типовой антиген.

Шигеллы Зонне (серогруппа Д) способны медленно ферментировать лактозу и сахарозу, имеют биохимические типы и фаготипы. Основной путь передачи - пищевой (чаще через молоко и молочные продукты).

Антигенная структура . У шигелл имеются О- и К- антигены. О- антигены имеют эпитопы различной специфичности - от общих для семейства энтеробактерий до типоспецифических. В классификации учитывают только термостабильные групповые (четыре группы или вида - А,В,С и Д) и типоспецифические (деление на серотипы). К термолабильным антигенам относятся К- антигены (они имеются в группах А и С) и фимбриальные антигены (у шигелл Флекснера они близки в антигенном отношении E.coli). Определение антигенной структуры необходимо для окончательной идентификации.

Эпидемиология . Шигеллы достаточно устойчивы во внешней среде. Источник инфекции - человек с различными формами клинического проявления шигеллезов. Механизм заражения - фекально - оральный. Для различных видов шигелл характерны преобладающие пути передачи (контактно- бытовой - для S.dysenteriae, пищевой - для S.sonnei, водный - для S.flexneri). Для эпидемического процесса характерна изменение структуры циркулирующих популяций возбудителей - смена ведущих видов, биоваров, сероваров, что связано как с изменениями популяционного иммунитета, так и с изменениями свойств возбудителя, особенно с приобретением различных плазмид (R, F, Col и др.). Инфицирующая доза - порядка 200 - 300 шигелл. Более легкое течение имеет дизентерия, вызванная шигеллами Зонне.

Факторы патогенности и патогенез поражений . Главная биологическая характеристика шигелл - способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Формирование очага в слизистой нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишки) носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход шигелл в просвет кишечника, снова адгезия и т.д.

Роль факторов адгезии и колонизации выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, ферменты - нейраминидаза, муциназа, гиалуронидаза (разрушают слизь).

Шигеллы имеют целый ряд факторов инвазии и устойчивости к действию механизмов защиты (К- антиген, ЛПС и др.), контролизуемых хромосомными генами шигелл и плазмидами.

Шигеллы имеют различные токсины. Они имеют эндотоксин и шигаподобные цитотоксины (SLT-1, SLT-2). Цитотоксины обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин - диарею, эндотоксин - общую интоксикацию. Токсин Шига вызывает нарушение синтеза белка, всасывания ионов натрия и воды, приток жидкости в очаг воспаления.

Наиболее типичные признаки дизентерии - понос, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и частые позывы, общая интоксикация. Характер стула определяется степенью поражения толстого кишечника.

Постинфекционный иммунитет - прочный, типоспецифический.

Лабораторная диагностика . Основной метод диагностики - бактериологический. Производят посев испражнений на дифференциально - диагностические среды Эндо и Плоскирева для получения изолированных колоний. Чистые культуры изучают по биохимическим свойствам, идентификацию проводят в РА с поли- и моновалентными сыворотками. Если выделенная культура обладает биохимическими свойствами шигелл, но не агглютинирует сыворотки к О- антигенам, ее нужно прокипятить 30 минут для разрушения термолабильных К- антигенов, часто препятствующих агглютинации шигелл серогрупп А и С (т.е. имеющих К- антигены), и снова исследовать в РА.

Для серологической диагностики используют РПГА с групповыми эритроцитарными диагностикумами.

Характеристика рода Шигелла( Shigella )

Вызывают Шигелез(раньше - дизентерия)

Характеризуется специфическим поражением толстого кишечника, интоксикацией, поносом.

Название идет от японца Шига. В 1898 году описал, до него Видаль и Шентемес.

Морфология – палочки 0,4-0,8 мкм толщиной, 1-2 мкм длиной. У них нет спор и капсул, у Шигелл нет жгутиков. Они не подвижны.

Классификация.

Род Шигелла включает 4 вида.

1 вид – Шигелла дизентерия(S.dysenteriae) 1-12 сероваров, не расщепляет монит.

2 вид – Шигелла флексера(S.Dlecneri1-7,x,y)

3 вид – Шигелла Бойда (S.Boydu1-18)

4 вид – S.zonnei, - не имеет серовидов, расщепляет манит, сахарозу, лактозу.

Культуральные свойства – хорошо растут на простых питательных средах, факультативные анаэробы. Оптимумph– 7.S- форма роста. На дифференциальных средах с лактозой – прозрачные, бесцветные колонии.

Ферментативные свойства – ниже чем у других. Расщепляет сахара только до кислоты, не образуют сероводород. В отношении лактозы S.Zonneiна 2-3 сутки расщепляет.

Антигены – имеют О антиген, который определяет типовую специфичность и К антиген.Hантигена – нет, т.к. нет жгутиков и они не подвижны.

Устойчивость к факторам внешней среды. В испражнениях, почве – 3-5 месяцев, в проточной воде – 3 месяца, на овощах и фруктах 2 недели. При кипячении погиюают мгновенно. Высоко чувствительны к дезинфец. Средствам.

Патогенность – очень высокие адгезивные свойства. Существуют мембранные белки, которые обеспечивают прикрепление Шигелл к эпителию дистальных отделов толстого кишечника. Высокая инвазивность. Как все Гр(-) содержат эндотоксин, который обладает свойствами цитотоксина – этот токсин называют Шиго токсином. Если обнаруживается у др. бактерий его называют Шиго подобным.

Есть антифагоцитарные свойства, факторы патогенности детерменирвоанны не только в хромосомных, но ив плазмидных генах.

Патогенез и клинка. Инкубационный период 1-7 дней. В слизистой формируется очаг, где микробы прикрепляются, колонизируются, внедряются в цитоплазму, вызывают гибель клеток, попадают в следующие клетки. У таких больных отмечаются появления в испражнениях примеси слизи и крови, клиницисты говорят что стул – как малиновое желе.

Иммунитет – типоспецифический, титры низкие, низко напряжен, поэтому могут и повторные случаи.

Лабораторная диагностика – слизь ректальная, объекты санитарного назначения, смывы с поверхности, пробы воды.

Первичный посев проводится одновременно и на накопительные среды и на среды с лактозой. Специальной средой является Плоскирева. После получения лактозо негативных колоний. Их пересевают на среду Ресселя для накопления культуры и затем проводят окончательную идентификацию по биохимическим и антигенным свойствам. Все другие методы малоинформативны и не используются.

Специфическая профилактика – спиртовая убитая вакцина, но не очень эффективна, практически не применяется даже по эпид показаниям.

text_fields

arrow_upward

Код Болезни (МКБ-10) A03.0

Дизентерия (син.: шигеллезы) (dysenteria) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Исторические сведения

text_fields

arrow_upward

Термин «дизентерия» введен еще в эпоху Гиппократа, который разделил все кишечные заболевания на две группы: диарею, характеризующуюся поносом, и дизентерию, отличающуюся главным образом болями в животе (греч. dys – нарушение, расстройство, enteron – кишка). Первое подробное описание болезни под названием «натужный понос» дал греческий эскулап Аретей (I в. до н.э.). Заболевания, сходные по клинической картине с дизентерией, нашли отражение в трудах Авиценны (Х–Х1 вв.). В древнерусской письменности есть описание этой болезни под названием «утроба кровавая, или мыт».

Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила эпидемический характер. «Описаны пандемия дизентерии в XVIII в. (1719 и 1789 гг.) и XIX в. (1834–1836 гг.). Самые большие эпидемии наблюдались в периоды войн, стихийных бедствий и т.д. Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX в. [Раевский А.С., 1875; Шантемесс Д., Видаль Ф., 1888; Кубасов П.И., 1889]. В 1891 г. армейский врач А.В.Григорьев выделил грамотрицательные бактерии из органов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый К.Шига о том же возбудителе дизентерии сообщил некоторые новые данные.

В дальнейшем были открыты другие представители обширной группы дизентерийных бактерий, близкие по своим морфологическим свойствам, но отличающиеся по ферментативной активности и антигенной структуре.

С начала XX в. отмечается закономерная эволюция этиологической структуры дизентерии. Если до середины 30‑х годов наибольший удельный вес имела дизентерия Григорьева – Шиги (60–80 %), то с 40‑х годов преобладающей стала дизентерия Флекснера, удельный вес которой в Европе составлял 60–80 %. С 60‑х годов доминирующее положение в Европе и на территории бывшего Советского Союза занимала дизентерия Зонне, хотя в ряде районов по‑прежнему преобладал вид Флекснера.

В странах Африки и в большинстве стран Азии и Латинской Америки основное место занимает дизентерия Флекснера. В некоторых странах Центральной Америки, Юго‑Восточной Азии и Африки регистрируется дизентерия, вызываемая бактериями Григорьева – Шиги. Случаи этого заболевания имели место в Узбекистане в середине и в конце 80‑х годов. Начиная с 1990 г. на территории России, в том числе в регионах, где в течение последних 30 лет господствовала дизентерия, вызванная шигеллами Зонне, существенно нарастает заболеваемость шигеллезом Флекснера.

Этиология дизентерии

text_fields

arrow_upward

Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella. Семейство — Enterobacteriaceae.
Различают 4 вида шигелл :

1) Sh. dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа–Сакса;
2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл;
3) Sh. boydii;
4) Sh. sonnei.

В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.

Первые три вида подразделяются на серологические варианты. Штаммы шигелл Зонне имеют совпадающую антигенную структуру, но подразделяются на разные ферментативные типы.

Морфология. Морфологически все шигеллы сходны между собой, Имеют вид палочек размером (0,3–0,6) х (1,0–3,0) мкм с закругленными концами. Шигеллы неподвижны, Спор и капсул не образуют, Грамотрицательны, Хорошо растут на простых питательных средах.

Антигенная структура . Шигеллы содержат термостабильный соматический O‑антиген.

Токсинообразование . При разрушении антигена выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, кроме того. продуцируют сильнодействующий нейротоксин.

Вирулентность . Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами – способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов.

Патогенность. Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева – Шиги. Патогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже.

Устойчивость во внешней среде. В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и размножаться.

Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.

Эпидемиология

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителей.

Дизентерию, как и другие острые кишечные заболевания, характеризует выраженная осенне‑летняя сезонность. Число заболеваний, регистрируемых в июле – сентябре, составляет, как правило, половину всей суммы заболеваний за год.

Механизм передачи. Дизентерия – инфекция с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно‑бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.
Главным путем передачи при дизентерии Григорьева – Шиги является контактно‑бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный). Основными причинами неравнозначности путей распространения при различных этиологических формах дизентерии являются существенные различия в патогенности и инфицирующей дозе возбудителей, а также их устойчивость во внешней среде.

Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных возрастных групп. Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста (более 1/3 всех случаев этой кишечной инфекции регистрируется у детей в возрасте до 6 лет).

Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо– и типоспецифический характер в пределах года.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

arrow_upward

Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.

Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизистой оболочки. Однако большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны.

Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро– и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальном периоде болезни, во многом обусловлены действием эндотоксина, пирогенных субстанций и биогенных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.

Преимущественное поражение дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено сравнительно продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты. Этому способствует и дисбактериоз кишечника.

При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.

В большинстве случаев шигеллеза основная часть бактерий задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах заболевания возбудители могут в значительном количестве распространяться в подслизистую основу и брыжеечные лимфатические узлы.

Возникающая иногда в этих случаях кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения и не меняет представления о дизентерии как о «локализованной инфекции». Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие.

Действие токсинов шигелл в организме больного человека неоднозначно. Экзотоксин бактерии Григорьева – Шиги и белковая часть эндотоксина оказывают выраженное нейротоксическое действие. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико‑адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки. Энтеротоксины, активируя аденилатциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом.

Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, секреции, всасывания).

Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. Этим объясняется выделение в типичных и тяжелых случаях дизентерии скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения или сад– нения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).

В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз.

При тяжелом течении дизентерии, особенно у детей, возникают явления токсикоза и эксикоза с развитием острой сосудистой недостаточности с возможным смертельным исходом заболевания.

Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах.

Характер и тяжесть течения дизентерии определяются и видом возбудителя. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического синдрома отличается дизентерия, обусловленная шигеллами Григорьева – Шиги и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.

В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, обусловленные сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном и др.

Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки.
При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника:

1) острое катаральное воспаление;
2) фибринозно‑некротическое воспаление;
3) стадия образования язв;
4) заживление язв.

Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и под слизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто‑геморрагический экссудат.

При микроскопическом исследовании отмечаются сосудистые расстройства – усиление проницаемости капилляров стромы, очаговые или обширные геморрагии. Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистрофическим изменениям эпителия, а в тяжелых случаях – к образованию эрозий и язв. Характерны гиперпродукция слизи и в различной степени выраженная лимфоцитарно‑плазматическая инфильтрация стромы. При резко выраженном катаральном воспалительном процессе строма может быть инфильтрирована нейтрофилами.

Фибринозно‑некротические изменения проявляются в виде грязно‑серых плотных налетов на слизистой оболочке кишечника. Некроз может достигать подслизистой основы и мышечного слоя стенки кишки. Подслизистая основа утолщена, инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще поверхностные, с плотными краями.

Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2–3‑й день болезни, однако полное мо фологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4–5‑й недели. При деструктивных изменениях регенерация происходит медленно. Длительно сохраняются воспалительные явления и сосудистые расстройства.

Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофических изменений слизистой оболочки кишки.

При аутопсии наряду с характерными поражениями кишечника обнаруживают дистрофические изменения клеток подслизистого (мейснерова) и межмышечного (ауэрбахова) сплетений, симпатических узлов, межпозвоночных ганглиев и т.д. В остальных органах и тканях выявляют различной степени дистрофические изменения.

Клиническая картина (Симптомы) дизентерии

text_fields

arrow_upward

Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней (чаще составляет 2–3 дня).

Выделяют дизентерию острую и хроническую .

Острая дизентерия протекает в нескольких вариантах (колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический), каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.
Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме.
Существует также шигеллезное бактерионосительство (бактериовыделение), которое рассматривают как субклиническую форму инфекционного процесса.

Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму).

В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены два основных синдрома – интоксикационный и колитический. Гастроэнтероколитический вариант синдрома сопровождается, кроме того, симптомами острого гастрита и энтерита. При гастроэнтеритическом варианте колитической симптоматики в клинической картине не наблюдается.

В большинстве случаев заболевание начинается остро . Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38–40 °С), держится на этом уровне от нескольких часов до 2–5 дней и снижается обычно по типу ускоренного лизиса. Дизентерия может протекать с субфебрильной температурой, а иногда без ее повышения.

Нервная система поражается очень рано. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, подавленность настроения, головная боль, которые достигают наивысшей степени на высоте подъема температуры.

Определяются лабильность пульса, иногда нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального и венозного давления. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться систолический шум на верхушке. В самых тяжелых случаях как проявление интоксикации может развиться инфекционно‑токсический шок.

При типичном классическом течении дизентерии ведущим является симптомокомплекс колита. Больные жалуются на режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева, интенсивность и длительность которых зависят от формы и тяжести болезни. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на нее. Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки – тенезмами. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел – сигмовидная кишка. Последняя пальпируется в виде плотного инфильтрированного, малоподвижного, резко болезненного шнура. Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и провоцирует позывы к дефекации.

При манифестированных формах шигеллеза наблюдается учащение стула до 20–30 раз в сутки и более. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Несмотря на многократность стула при типичном колитическом варианте течения дизентерии, количество каловых масс, выделяемых больными за сутки, невелико, редко превышает 0,5–1 л. В первые часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. При его учащении испражнения теряют каловый характер. Стул состоит из густой, прозрачной слизи, к которой в дальнейшем присоединяются примесь крови, а позже и гноя («ректальный» или «дизентерийный плевок»). Испражнения могут приобрести вид мясных помоев, в котором взвешены «саговые» комочки слизи.

При дизентерии нарушаются функции всех остальных отделов пищеварительного тракта . Угнетается слюноотделение, что обусловливает сухость во рту. Изменяется секреция желудочного сока – у большинства больных определяется пониженная кислотность до ахлоргидрии, падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается моторика желудка. Нарушаются функции тонкого отдела кишечника, его моторика, секреция, страдают мембранный гидролиз и резорбция. В тяжелых случаях появляются незначительная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Гематологические сдвиги в разгар болезни характеризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом.

Длительность периода разгара болезни колеблется от 1–2 до 8–9 дней. При угасании симптомов болезни стихают проявления интоксикации и колита.

В периоде реконвалесценции происходят полное восстановление нарушенных функций органов и систем и освобождение организма от возбудителя. Однако, как показывают прижизненные морфологические исследования, анатомическое «выздоровление» задерживается и отстает от клинического на 2–3 нед. Поздняя госпитализация, неадекватная терапия, неблагоприятный преморбидный фон могут привести к переходу болезни в хроническую форму и чаще к развитию так называемых постдизентерийных состояний. Они проявляются функциональными нарушениями секреции, резорбции и моторики желудочно‑кишечного тракта, астенией. В зависимости от тяжести и характера течения дизентерийного процесса клиническая картина может быть различной.

Прогноз дизентерии

text_fields

arrow_upward

При дизентерии прогноз зависит от возраста больного, тяжести заболевания, сопутствующей патологии, осложнений и своевременного лечения. В целом его можно оценить как благоприятный при дизентерии Зонне, более серьезным надо считать прогноз при дизентерии Флекснера и особенно при дизентерии Григорьева – Шиги.

Диагностика дизентерии

text_fields

arrow_upward

В типичных случаях диагностика дизентерии затруднений не вызывает, за исключением атипичного течения болезни. Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований.

Ведущим остается бактериологическое исследование. Однако высеваемость возбудителей варьирует от 22 до 80 % и в значительной степени от метода, срока и кратности забора материала, выбора среды и др. Наряду с бактериологическими исследованиями для диагностики дизентерии используется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом (РНГА). Положительные ответы РНГА могут быть получены с 5‑го дня болезни. На 2‑й неделе титры антител нарастают, а с 4–5‑й недели наблюдается тенденция к их снижению. Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200.

В качестве экспресс‑диагностики эпидемических вспышек дизентерии используются метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА) и др. В последние годы разработаны серологические методы обнаружения антигенов шигелл, дополняющие, но не заменяющие бактериологическую диагностику шигеллезов.

Простым, повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование. При копроцитоскопии испражнений больного дизентерией с большим постоянством обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30–50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.

Ректороманоскопия остается ценным методом, расширяющим диагностические возможности врача и позволяющим следить за ходом выздоровления.

Аллергологическим методам (кожно‑аллергическая проба с дизентерином Цуверкалова) в диагностике дизентерии принадлежит сугубо вспомогательная роль.

Дифференциальная диагностика

text_fields

arrow_upward

Дизентерию необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пищевых токсикоинфекций, холеры, амебиаза, балантидиаза, лямблиоза, трихомониаза кишечника, некоторых гельминтов, кандидоза. Сходные с дизентерией симптомы могут наблюдаться при отравлении грибами и солями тяжелых металлов, уремическом колите, туберкулезе кишечника, хроническом энтероколите, неспецифическом язвенном колите. Нередко возникает необходимость дифференцировать дизентерию от острых хирургических заболеваний (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, непроходимость кишечника) и острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо, собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико‑лабораторное обследование больного позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.

Лечение дизентерии

text_fields

arrow_upward

Лечение острой дизентерии

Основными принципами терапии больных дизентерией остаются возможно раннее начало лечения, индивидуальный подход к лечебным мероприятиям у каждого больного, комплексность терапии.

Больных дизентерией можно лечить как на дому, так и в стационаре. Вопрос о госпитализация решается на основании клинике‑эпидемиологических данных. Госпитализации подлежат больные со средней тяжести и тяжелым течением дизентерии, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также больные, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (пищевики и приравненные к ним контингента).

Принцип комплексности терапии больных дизентерией включает лечебно‑охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию.

Лечебно‑охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон.

Питание больным дизентерией назначают в зависимости от периода болезни и степени выраженности поражения кишечника. Вначале применяется диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает химическое и механическое щажение желудочно‑кишечного тракта. После нормализации стула показана диета № 4в с последующим переводом на диету № 2.

Из этиотропных средств при лечении больных легкой формой дизентерии наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин) назначают по 0,1–0,15 г 4 раза в сутки после еды в течение 5–7 дней. Другой группой препаратов при лечении легкой формы дизентерии являются производные хинолина. Хлорхинальдол назначают внутрь по 0,2 г 4 раза в день после еды, интетрикс – по 2 капсулы 3 раза в день во время еды. Длительность курса 5–7 дней. Нитрофурановые препараты и производные хинолина не только оказывают угнетающее действие на шигелл, но и способствуют сохранению нормальной кишечной флоры, что чрезвычайно важно для лиц, перенесших дизентерию.

Для лечения больных дизентерией средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин, бисептол‑480, гросептол) по 2 таблетки 2 раза в день (утром и вечером после еды) или производные хинолона: ципрофлоксацин (ципробай, цифран) по 0,25–0,5 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид) по 0,2–0,4 г 2 раза в день, норфлоксацин (нолицин) по 0,4 г 2 раза в течение дня. Больным с тяжелой сопутствующей патологией, нарушениями питания, пожилым людям наряду с хинолонами назначают антибиотики, предпочтительно из группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, тобрамицин, амикацина сульфат), которые вводят парентерально. Сохраняют свое значение левомицетин, который назначают по 0,5 г 4–6 раз в сутки, и тетрациклины в дозе 0,3 г 4 раза в день.

При средней тяжести и тяжелом течении заболевания, сопровождающемся многократной рвотой, парентерально вводят левомицетина сукцинат в суточной дозе 3–4 г или антибиотики тетрациклинового ряда (морфоциклин, гликоциклин). Хороший терапевтический эффект дает и полусинтетический пенициллин широкого спектра действия – ампициллин в суточной дозе 4–6 г, распределяемой на 4–6 приемов.

При тяжелом течении заболевания наилучший эффект достигается при парентеральном назначении хинолонов (например, офлоксацин по 200 мг 2 раза внутривенно капельно) в сочетании с аминогликозидами (например, гентамицина сульфата по 80 мг 3 раза в день внутримышечно), а также комбинации этих препаратов с цефалоспоринами.

Патогенетическая терапия больных тяжелой, а иногда и средней тяжести дизентерией должна включать дезинтоксикационные средства. Применяют изотонические солевые растворы (раствор Рингера, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол»), которые вводят внутривенно в объеме 1–2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назначают коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.) в суточной дозе 400–800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).

С дезинтоксикационной целью используется и метод энтеросорбции. Из энтеросорбентов назначают полифепан, лигносорб, энтеросорб, энтерокат М и др.

Большое значение в лечении больных дизентерией имеет витаминотерапия, которая способствует ускорению процессов регенерации и дезинтоксикации. Кроме того, введение витаминов необходимо для покрытия их дефицита при дизентерии, особенно в условиях антибактериальной терапии и кишечного дисбактериоза. Следует применять сбалансированные витаминные комплексы (декамевит, глутамевит и т.п.).

Применение синтетических препаратов пиримидоновых оснований пентоксила и метилурацила (метацил) обусловлено их влиянием на процессы тканевого обмена. Пентоксил назначают внутрь до 0,2–0,4 г, метилурацил – по 1 г 3–4 раза в сутки.

Для устранения кишечного дисбактериоза применяется колибактерин (сухой, жидкий, в таблетках, в капсулах), бифидобактерин, комбинированный препарат бификол или лакто– бактерии. Назначают их через 24–48 ч после прекращения терапии антибактериальными средствами. Курс лечения 2–4 нед. Восстановление микробного биоценоза в кишечнике ускоряет ассоциация лиофилизированного колибактерина с протейным бактериофагом. Использование указанных препаратов предупреждает рецидивы болезни, развитие бактериовыделительства, а также переход острой дизентерии в затяжную или хроническую.

Местное лечение в острый период дизентерии должно проводиться очень осторожно. В период реконвалесценции применяют средства, усиливающие регенерацию слизистой оболочки толстой кишки. К ним относятся растительные масла, рыбий жир, винилин (бальзам Шостаковского) по 30–50 мл на клизму. Предложен метод орошения прямой и сигмовидной кишки полиглюкином, повышающим резистентность эпителиоцитов. Орошение проводят в течение 5 дней ежедневно или через день (в дозе 50 мл препарата на процедуру).

Учитывая неблагоприятное влияние на течение и исход дизентерии сопутствующих заболеваний, проводят соответствующее лечение. В случае выявления глистной инвазии дегельминтизация обязательна.

В целях коррекции и компенсации нарушенных функций желудочно‑кишечного тракта используют полиферментные препараты (абомин, панкреатин, ораза, панзинорм форте, полизим, фестал, мезим форте и др.). При выраженных нарушениях моторной функции кишечника, особенно в острый период дизентерии, показаны спазмолитические средства. Лучшими из них являются метацин, спазмолитин, а также атропин и другие препараты красавки, дающие и обезболивающий эффект.

Не утратили своего значения вяжущие, обволакивающие, антисептические и адсорбирующие средства, в том числе лекарственные травы и плоды (цветки ромашки аптечной, трава зверобоя, плоды черемухи, листья и плоды черники, корневища лапчатки прямостоячей, корневище кровохлебки лекарственной и др.).

Лечение хронической дизентерии

Лечение хронической дизентерии проводится на основе общих принципов терапии больных острой дизентерией: обеспечение максимального щажения желудочно кишечного тракта, купирование острых явлений, меры по нормализации функций кишечника, иммунорегулирующие мероприятия.

Течение и исход инфекционного процесса в этом случае во многом определяются воздействием факторов специфической и неспецифической защиты. Из специфических средств, повышающих резистентность организма и обладающих выраженным лечебным эффектом, в прошлом широко использовалась спиртовая лечебная вакцина Чернохвостовой, а в дальнейшем – энтеральная живая вакцина (иммуноген).

Пирогенал, продигиозан и другие липополисахариды бактериального происхождения оказывают неспецифическое стимулирующее действие – способствуют регенераторным процессам, стимулируют фагоцитоз, активизируют систему гипофиз – кора надпочечников.

Профилактика дизентерии

text_fields

arrow_upward

Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно‑профилактических и санитарно‑гигиенических, а также противоэпидемических мероприятий.

Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых, субклинических форм дизентерии. Поиски источника инфекции осуществляются в очагах дизентерии, при плановом и внеплановом обследовании декретированных профессиональных групп, а также детских коллективов. В очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного осуществляется заключительная дезинфекция. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из больницы реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике.

В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно‑гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителей: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно‑просветительной работы среди населения.

В отношении третьего звена эпидемического процесса, т.е. восприимчивых контингентов, меры направлены на повышение их неспецифической резистентности. Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием эффективных прививочных препаратов.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, больной острой или хронической дизентерией, либо являющийся бактерионосителем. Механизм передачи – фекально-оральный, пути: 1) алиментарный (преобладающий путь для шигелл Зоне); 2) водный (преобладающий для шигелл Флекснера); 3) контактно-бытовой (является ведущим для Sh. dysenteriaе).

Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей. До конца 30-х годов ХХ века на долю Sh. Dysenteriae приходилось до 30 – 40% всех случаев заболеваний дизентерией, затем этот серовар стал встречаться все реже и почти исчез. Однако в 60 – 80-е годы Sh. dysenteriae1 серовара вновь появилась и вызвала серию эпидемий, которые привели к формированию трех гиперэндемических очагов ее – в Центральной Америке, Центральной Африке и Южной Азии.

Причины смены видового состава возбудителей дизентерии, по-видимому, связаны с изменением коллективного иммунитета и с изменением свойств дизентерийных бактерий. В частности, возвращение Sh. dysenteriaeI серовара и ее широкое распространение связывают с приобретением ею плазмид, обусловивших множественную лекарственную устойчивость и повышенную вирулентность.

В настоящее время преобладают заболевания, вызванные Sh. Sonnei и Sh. flexneri . Естественная восприимчивость людей к дизентерии высокая. Дизентерия распространена повсеместно. Обычно заболевания возникают в виде вспышек алиментарного или водного характера. Чаще болеют дети до 10-летнего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность. Шигеллы поражают дистальные отделы толстого кишечника – сигмовидную и прямую кишку, вызывая дизентерию. Дизентерия (dysenteria) – острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется частым болезненным стулом с кроваво-слизистыми испражнениями и интоксикацией.

Патогенез. Шигеллы прикрепляются к М-клеткам, которые покрывают региональные лимфатические образования подслизистой кишечника. Через М-клетки шигеллы проникают в подслизистую оболочку, где поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к гибели последних, следствием чего является выделение ИЛ-1 и ИЛ-18, которые вызывают острое воспаление в подслизистой с привлечением большого количества нейтрофилов. Гибель фагоцитов позволяет шигеллам сохранить жизнеспособность и проникать в эпителиальные клетки слизистой оболочки через базальную мембрану. Внутри энтероцитов шигеллы размножаются, проникают в соседние клетки, что приводит к появлению эрозий. В результате гибели шигелл происходит выделение токсина Шига, шигаподобных токсинов и эндотоксина, что приводит к появлению крови в испражнениях. Инкубационный период дизентерии колеблется от нескольких часов до трех – пяти дней. Постепенно или сразу развиваются явления острого колита. Характерны резкие, коликообразные боли в животе и частые, ложные, мучительные позывы к дефекации – тенезмы (до 20 – 30 раз в сутки). Испражнения становятся слизисто-водянистыми, с примесью слизи и гноя, а при более тяжелом течении дизентерии – крови, гноя и частиц слизистой кишечника. Заболевание продолжается 1 – 3 недели. Могут встречаться атипичные, стертые формы. Заболевания, вызванные Sh. sonnei, могут начинаться по типу пищевых токсикоинфекций. Примерно в 3% случаев заболевание переходит в хроническую форму, в 2% - формируется длительное бактерионосительство.

Важнейшее биологическое свойство шигелл, обусловливающее их патогенность, - способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Этот эффект может быть обнаружен с помощью кератоконъюнктивальной пробы (введение под нижнее веко морской свинки одной петли культуры шигелл (2-3 млрд бактерий) вызывает развитие серозно-гнойного кератоконъюнктивита), а также путем заражения культур клеток (цитотоксическое действие) или куриных эмбрионов (их гибель), или интраназально белых мышей (развитие пневмонии).

Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:

1) факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки;

2) факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках;

3) способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса.

Первая группа включает в себя факторы адгезии и колонизации: их роль выполняют пили, белки наружной мембраны и ЛПС. Адгезии и колонизации способствуют ферменты, разрушающие слизь, - нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа.

Вторая группа включает факторы инвазии, которые способствуют проникновению шигелл в энтероциты и их размножению в них и в макрофагах с одновременным проявлением цитотоксического и (или) энтеротоксического эффекта.

Эти свойства контролируются генами плазмиды с м. м. 140 МД (она кодирует синтез белков наружной мембраны, обусловливающих инвазию) и хромосомными генами шигелл: кср А (обусловливает кератоконъюнктивит), cyt (отвечает за разрушение клеток), а также другими генами, еще не идентифицированными. Защита шигелл от фагоцитоза обеспечивается поверхностным К-антигеном, антигенами 3,4 и липополисахаридом.

Кроме того, липид А эндотоксина шигелл обладает иммуносупрессивным действием: подавляет активность клеток иммунной памяти.

К третьей группе факторов патогенности относятся эндотоксин и обнаруженные у шигелл два типа экзотоксинов - экзотоксины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II), цитотоксические свойства которых наиболее сильно выражены у S. dysenteriae 1. Шига- и шигаподобные токсины обнаружены и у других серотипов S. dysenteriae, их образуют также S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, ЕНЕС и некоторые сальмонеллы. Синтез этих токсинов контролируется tox-генами конвертирующих фагов.

Энтеротоксины типа LT обнаружены у шигелл Флекснера, Зонне и Бойда. Синтез LT у них контролируется плазмидными генами. Энтеротоксин стимулирует активность аденилатциклазы и отвечает за развитие диареи. Токсин Шига, или нейротоксин, не реагирует с аденилатциклазной системой, а оказывает прямое цитотоксическое действие. Токсины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II) имеют м. м. 70 кД и состоят из субъединиц А и В (последние из 5 одинаковых малых субъединиц). Рецептором для токсинов служит гликолипид мембраны клетки.

Вирулентность шигелл Зонне зависит также от плазмиды с м. м. 120 МД. Она контролирует синтез около 40 полипептидов наружной мембраны, семь из них связаны с вирулентностью. Шигеллы Зонне, имеющие эту плазмиду, образуют колонии I фазы и обладают вирулентностью. Культуры, утратившие плазмиду, образуют колонии II фазы и лишены вирулентности. Плазмиды с м. м. 120-140 МД обнаружены у шигелл Флекснера и Бойда. Липополисахарид шигелл является сильным эндотоксином.

Про методы воспитания и здоровье малышей читайте на http://lyalya.kz . Интернет-журнал будет полезен молодым родителям, у которых появилось много вопросов по развитию своих детишек.

Не нашли подходящую информацию? Не беда! Воспользуйтесь поиском на сайте в верхнем правом углу.

Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae - 12 сероваров, S.flexneri - 9 сероваров, S. boydii - 18 сероваров, S. sonnei - 1 серовар.

Шигеллы имеют вид палочек без жгутиков, с закругленными концами размером 2–3 на 0,5–0,7 мкм. Не образуют спор и капсул. Шигеллы плохоустойчивы к воздействию физических, химических и биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах шигеллы живут в течение 5–14 дней. При температуре 60 °С шигеллы гибнут через 10–20 минут, при 100 °С - мгновенно. Прямой солнечный свет убивают шигелл в течение 30 минут. При отсутствии солнечного света, повышенной влажности и умеренной температуре шигеллы сохраняют жизнеспособность в почве до 3 месяцев. В желудочном соке шигеллы могут выживать лишь несколько минут. В пробах кала шигеллы погибают от действия кислой реакции среды и бактерий-антагонистов через 6–10 часов. В высушенном или замороженном кале шигеллы жизнеспособны в течение нескольких месяцев.

Наиболее устойчивым к внешним воздействиям является вид шигелл shigella sonnei, наименее устойчивым - shigella dysenteriae.

Шигеллы названы в честь японского врача и микробиолога Киёси Шига (или Сига; 1871–1951), выделившего в 1897 году в чистом виде бактерии, относящиеся сегодня к виду shigella dysenteriae.

Морфология

Шигеллы представлены неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства

Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких - диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон. У S. sonnei отмечена при росте на плотных средах S-R-диссоциация.

Биохимическая активность: слабая; отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.

Резистентность. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании. S. sonnei в молоке способны не только длительно переживать, но и размножаться. У S. dysenteriae отмечен переход в некультивируемую форму.

Антигенная структура

Соматический О-антиген, в зависимости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S. flexneri внутри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonnei обладает антигеном 1-й фазы, который является К-антигеном.

Факторы патогенности

Способность вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функционирование крупной плазмиды инвазии, которая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс инвазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рН и желчи.

Шигеллез характеризуется постоянными тупыми болями по всему животу, которые позже становятся острыми схваткообразными, локализованными в нижней части живота, чаще слева или над лобком. Во время акта дефекации тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Первоначально частые дефекации - до 10–25 в сутки, в основном из слизи с включениями крови, а в более поздний период и примеси гноя. Часты ложные позывы на дефекацию - тенезмы.

Бактериальная дизентерия (шигеллез) имеет инкубационный период от нескольких часов до 7 дней, чаще всего протекает остро и проявляется недомоганием, ознобом, головной болью, лихорадкой, судорогами, однократной или многократной рвотой. У больного повышается температура. Одновременно или несколько позже появляются боли в животе. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели. У некоторых больных дизентерия переходит в хроническую форму.

Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri - водный, a S. sonnei - алиментарный.

Патогенез и клиника: Инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстого кишечника, с развитием колита и интоксикацией.

Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспаление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях.

Иммунитет

Секреторные IgA, предотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов.

Микробиологическая диагностика

Бактериологический: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений проводится в селенитовый бульон с выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциальных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri - до подсероваров, S. sonnei - до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РНГА.

Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза - препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика.