Нейроинфекции спинного и головного мозга. Лечение нейроинфекции: какие правила нужно соблюдать, какие последствия могут быть

Само понятие «нейроинфекция» объединяет достаточно широкую группу заболеваний, которые поражают нервную систему человека. Болезнь данного типа возникает при попадании в организм различных бактерий и вирусов. Данная группа заболеваний относится к достаточно тяжелым и опасным для жизни человека.

Классификация

Группу данных заболеваний можно классифицировать в зависимости от срока проникновения возбудителя в нервную систему. Условно по срокам развитие данных инфекций разделяют на 4 вида :

стремительное (возникновение симптомов сразу после инфицирования);
острое (развитие в течение первых двух суток);
плавное (от 2 до 7 суток);
хроническое (длительное и не ярко выраженное течение болезни).

Также процессы инфицирования разделяют на первичные и вторичные. Первые возникают при попадании возбудителя в организм, а вторые – как осложнение при уже сформированном воспалительном процессе в других органах.

Существует большое количество нейроинфекционных заболеваний. Но чаще всего болезнь возникает при проникновении в организм следующих видов возбудителей :

Причины возникновения и заражения

Основные причины возникновения – это попадание в организм человека вирусных и бактериальных возбудителей.

Заразится такой инфекцией возможно следующими способами:

Укусы инфицированных насекомых и животных. При укусе инфекция через кровь попадает в нервную систему человека. Заражение возможно также в случае употребления молочных продуктов, произведенных животным, которого укусило инфицированное насекомое.
Осложнения после вирусных заболеваний, в том числе и после гриппа.
Переохлаждение головы.
Черепно-мозговые травмы.
Недостаточная стерильность инструментов во время хирургического вмешательства.

Дополнительными факторами, которые предрасполагают к развитию таких инфекций, являются слабый иммунитет и различные гнойные инфекции.

Данный вид инфекций может передаваться при контакте с инфицированным человеком: через слюну, чихание и кашель.

Симптоматика

При различных видах заражения нейроинфекциями симптомы могут отличаться, но есть несколько признаков, которые присущи всей группе заболеваний. К ним относятся:

высокая температура;
повышение скорости оседания эритроцитов;
увеличение количества белых кровяных клеток;
мигрень;
головокружение;
общая слабость и усталость;
повышение чувствительности кожных покровов;
повышение зрительной и слуховой чувствительности.

В основном нейроинфекционные заболевания поражают головной и спинной мозг, а также периферическую нервную систему.

Если инфекция возникает вокруг головного мозга, то, как правило, вызывает серьезные заболевания. В таком случае следует максимально быстро обратиться за помощью к медикам.

Поскольку если своевременно не получить лечение, процесс болезни может привести к тяжелым осложнениям или даже летальному исходу.

Чаще всего головной мозг поражают такие инфекции как менингит и энцефалит .

Менингит

Эта болезнь вызывает воспалительный процесс оболочки головного мозга. Данное заболевание разделяют, в свою очередь, на вирусное и бактериальное.

К симптомам менингита, кроме вышеуказанных, можно отнести:

повышенную бледность;
мышечную боль;
одышку;
рвоту;
учащенное сердцебиение;
отсутствие аппетита и повышенное чувство жажды.

Также с первых дней возникновения заболевания больной испытывает трудности со сгибанием головы и разгибанием ног, может чувствовать боль при надавливании на голову и область уха. В первые сутки развития заболевания у больного может возникнуть сыпь, которая при надавливании на очаг исчезает.

Энцефалит

В отличие от менингита, данное заболевание вызывает воспалительный процесс тканей мозга. Это достаточно опасное заболевание, которое при отсутствии своевременного лечения, может нести серьезную угрозу для жизни.

Симптомы развиваются довольно стремительно с последующим усилением:

тошнота и рвота;
сильные головные боли;
нарушение работы мозга;
паралич;
кома.

Чаще всего из группы нейроинфекций спинной мозг поражает миелит. Это также достаточно опасное заболевание, которое при несвоевременном обращении к специалистам может привести к инвалидности или летальному исходу.

Причинами возникновения миелита могут быть как вирусные возбудители, так и осложнения от ранее принесенных болезней и травм.

Симптомы болезни напрямую зависят от места воспалительного процесса и времени болезни. В первые сутки отмечается значительное повышение температуры тела, озноб и слабость, что характерно практически для всех вирусных заболеваний. Далее появляется характерный для миелита симптом – боль в спине. Она не локализируется в конкретном участке тела, а распространяется на другие области. Выраженность и место локализации болевых ощущений зависит от очага воспаления.

Отличительным симптомом данного заболевания специалисты отмечают значительное понижение чувствительности тела. Также могут появиться ощущения холода и ветра без существующего раздражителя.

При возникновении любого из вышеуказанных симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь. Своевременное обращение к специалистам может не только предотвратить различные осложнения, но и спасти жизнь больному.

Диагностика и лечение

Для постановки правильного диагноза в независимости от вида и группы нейроинфекционного заболевания следует пройти следующие обследования :

осмотр рефлексов у невропатолога;
сдать кровь для определения типа возбудителя и стойкости иммунной системы;
сделать магнитно-резонансную томографию для определения места и характера воспалительного процесса;
пройти электронейромиографию для оценки работы мозга и нервных клеток.

Специалисты назначают лечение в зависимости от места, где образовался воспалительный процесс, и возбудителя, вызвавшего заболевание.

Основными заданиями медиков являются восстановление работы нервной и иммунной системы, устранение причины заболевания и предотвращение дальнейшего развития воспаления.

Для лечения менингита больной должен находиться на стационарном лечении. Медикаментозное лечение составляют препараты широкого спектра действия, которые направлены на уничтожение возбудителя болезни. Антибиотики, которые применяются для лечения данного заболевания можно разделить на 3 группы:

Препараты, которые хорошо проникают в клетки мозга («Амоксициллин», «Цефуроксим»).
Препараты с низкой проницаемостью («Кетоназол», «Норфлоксацин»).
Препараты, которые не проникают в клетки мозга («Амфотерицин», «Клиндамицин»).

Специалисты могут выбрать для лечения как средства из одной конкретной группы, так и комбинировать лечение.

Для снятия отечности используют мочегонные средства («Диакарб», «Лазикс»).

Для лечения энцефалита больного помещают в реанимацию, где он получает медикаментозное лечение, которое направлено на снижение температуры, устранение судорог и воспалений. Также контролируется дыхательная функция пациента и его кровообращение.

Для нормализации температуры используют «Ацетаминофен», «Напроксен», «Ибупрофен». При тяжелом течении заболевания используют препараты, нейтрализующие вирус: «Зовиракс», «Ацикловир», «Ганцикловир».

Для лечения миелита назначаются стероидные гормональные препараты и антибиотики. При таком диагнозе возможен риск возникновения сопутствующих заболеваний, поэтому очень важно получить своевременную медицинскую помощь. Для лечения данного заболевания специалисты используют комплекс препаратов: «Преднизолон», «Циннаризин», «Трентал», витамины группы В.

При возникновении нейроинфекционных заболеваний следует в обязательном порядке обращаться за медицинской помощью. При самостоятельном лечении таких болезней есть высокий риск возникновения серьезных осложнений и вероятность летального исхода. Но в качестве вспомогательных средств можно использовать различные натуральные продукты.

В качестве средства для снижения болевых ощущений можно использовать настой лаванды. 1,5 ч. л. цветков данного растения следует залить стаканом горячей воды. Употреблять можно дважды в день по 200 мл настоя.

Отвар из ромашки и мяты способен снизить судороги и снять воспаление. На 1 стакан горячей воды берут по 1 чайной ложке вышеуказанных растений. Рекомендуется употреблять по 1 стакану в сутки.

Для снижения температуры можно приготовить клюквенный отвар. Для приготовления следует взять 20 грамм ягод вместе с листьями и залить двумя стаканами горячей воды. Рекомендуется выпивать полстакана 3 раза в день.

Перед употреблением таких вспомогательных средств обязательно следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Нейроинфекционные заболевания у детей

Дети переносят такие заболевания значительно тяжелее. Они относятся к группе риска, поскольку у них еще недостаточно сильный иммунитет. Также несвоевременное обращение за медицинской помощью может привести к различным задержкам в развитии и к снижению или к полной потере зрения и слуха, а также к летальному исходу.

Самостоятельно диагностировать такой тип заболевания у детей, особенно у маленьких, практически невозможно. Поэтому при нехарактерном нервном поведении и повышенной температуре следует немедленно вызывать скорую помощь. Кроме всех указанных выше методов лечения, ребенку дополнительно проводятся инъекции витаминов и различные процедуры для повышения иммунитета. При значительных нарушениях в работе нервной системы проводится реабилитация, целью которой является восстановление всех потерянных или нарушенных за время болезни функций.

Следует помнить, что при малейшем подозрении у ребенка нейроинфекционного заболевания, необходимо обращаться в клинику, поскольку при своевременном лечении возможно полностью избежать осложнений болезни и последствий.

Последствия и профилактика

Последствия могут различаться в зависимости от типа заболевания и стадии, на которой человек начал получать медицинскую помощь. При своевременном обращении к специалистам некоторые люди могут полностью вылечиться без каких-либо последствий и осложнений.

К самым серьезным осложнениям при различных нейроинфекциях специалисты относят летальный исход, необратимые расстройства опорно-двигательных функций и нарушения работы мозга. К осложнениям можно отнести гнойный воспалительный процесс тканей мозга и заражение крови. После такого заболевания могут часто возникать боли в голове и спине. Также специалисты отмечают эпилепсию, ухудшения памяти, зрения и слуха, в некоторых случаях и полную слепоту или глухоту. Возможны перепады настроения и

Инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы входят не однозначные по патогенетическим механизмам, морфологии и клиническим проявлениям синдромы. Особенно четко проявляется синдромологический полиморфизм при острых нейроинфекциях в детском возрасте. Поскольку острые нейроинфекции являются прежде всего общими инфекциями, целесообразно выделение общеинфекционного синдрома с проявлениями интоксикации и нарушениями функций внутренних органов.

Синдромы поражения нервной системы условно можно разделить на две основные группы: специфические для данного заболевания и неспецифические.

При изучении инфекционных заболеваний нервной системы основное внимание обращалось на специфические для каждой формы этиологию, патогенез, патолого-анатомические изменения и клинические проявления. На этом принципе основаны нозологическое деление заболеваний, их диагностика и дифференциация. Специфичность поражения складывается из ряда факторов: биологических свойств возбудителя, его вирулентности и тропизма, путей передачи инфекции, характера морфологических изменений и др. При этом важнейшим вопросом является избирательное поражение определенных структур нервной системы, а также состояние иммунитета организма.

К числу неспецифических следует отнести синдромы, характеризующиеся отсутствием очаговости поражения нервной системы. Синдромы эти при разной этиологии имеют единый патогенез. По отношению к определенным структурам они весьма специфичны: для мозговых оболочек - синдром менингизма , для ликворной системы - синдромы ликвородинамических расстройств , для вещества мозга - энцефалитические реакции и синдром его отека . Неспецифические синдромы часто доминируют в клинической картине заболевания и определяют не только острый период, но и отдаленные последствия. Эти синдромы при общих инфекциях и ряде соматических заболеваний могут быть причиной ошибочной диагностики нейроинфекции. Они в значительной мере определяются состоянием возрастной и индивидуальной реактивности организма в целом и его нервной системы в частности.

При синдромологическом анализе нейроинфекций целесообразно выделение как сопутствующих , так и преморбидных синдромов. Их клиническую основу составляют изменения нервной системы, имевшиеся до начала заболевания, и этиологически с ним не связанные. Эти синдромы имеют значение при проведении дифференциальной диагностики. В детском возрасте они могут часто определять ряд особенностей в клинических проявлениях и течении нейроинфекционного заболевания, как в остром периоде, так и в характере последствий. Декомпенсация преморбидного дефекта при общих инфекциях может быть причиной ошибочного диагностического заключения.

ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Общеинфекционные нарушения особенно четко проявляются при острых нейроинфекциях вирусной или микробной этиологии, которые следует рассматривать как общие инфекционные заболевания с преимущественным поражением нервной системы. Их выраженность и клиническая характеристика зависят от многих факторов: путей инфицирования и распространения возбудителя в организме, патогенности возбудителя, его общего токсического влияния и тропизма к определенным органам и тканям и др. К общеинфекционным проявлениям следует отнести, прежде всего продромальный период заболевания.

Продромальный период характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепсическими нарушениями. Однако особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начинаются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых нарушений и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте.

Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как правило, в течение нескольких часов достигает высоких цифр - 39°С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. Об этом свидетельствует частичный гипотермический эффект антипиретиков. Особенно высоких цифр достигает температура при судорожном синдроме с преобладанием тонических судорог . В этих случаях теплопродукция особенно велика. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2-3°С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с интервалом между температурными волнами в 1-3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже - при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебрилитет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипотермии; обычно температура нормализуется литически. Следует подчеркнуть, что уровень повышения температуры не всегда следует расценивать как признак тяжести заболевания; например, при нарушениях периферического кровообращения и коллапсе температура может быть нормальной или субнормальной.

Катар верхних дыхательных путей относится к общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмококковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с четко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловленной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина.

Диспепсические нарушения наблюдаются при кишечном типе инфицирования в остром периоде с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявлениями интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе.

Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглушение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабильность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к брадикардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекционно-токсическом шоке.
Кожная сыпь.

Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. При этом, чем младше ребенок, тем больше выражены признаки интоксикации, маскирующие основное заболевание.

Патогенез нейротоксического синдрома в начальном периоде складывается из поражения ЦНС как в результате непосредственного воздействия повреждающего фактора (токсинов, комплексов антиген - антитело, возникающих при инфекционной интоксикации), так и рефлекторным путем. Нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, нарушениям гемодинамики, плазмо- и геморрагиям, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермия, нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Ухудшение состояния прогрессирует соответственно нарастанию температуры. В 1-й фазе превалируют ирритативные процессы - больные дети становятся возбужденными, появляются вздрагивания, дрожание, мышечные подергивания, сухожильная гиперрефлексия, свидетельствующие о высокой судорожной готовности. В дальнейшем могут возникнуть судороги , у старших детей - делириозный синдром. В этой фазе отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс. Кожные покровы бледные; дыхание частое, поверхностное, перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание с сухими хрипами. Проявлением почечной недостаточности является олигурия.

Во 2-й фазе нейротоксикоза нарастают явления угнетения: адинамия, нарушения сознания различных степеней, угнетение рефлекторной деятельности, серый цвет кожных покровов вследствие недостаточности периферического кровообращения. Тоны сердца в этой фазе глухие, пульс слабого наполнения, артериальное давление падает, нарастает коллапс, дыхание становится аритмичным, увеличивается количество хрипов в легких, может развиться отек легких. Нарастает почечная недостаточность, появляется анурия.

Наблюдаются значительные изменения функций печени. Патология со стороны желудочно-кишечного тракта может проявляться парезом кишечника, жидким стулом, рвотой. Могут возникнуть нарушения коагулирующих свойств крови - синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (ДВС) с последующей коагулопатией потребления и внутренними кровотечениями.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К неспецифическим синдромам и реакциям нервной системы можно отнести: менингизм; ликвородинамические и вегетативно-сосудистые нарушения; энцефалические реакции; отек и набухание головного мозга. Несмотря на клинический полиморфизм, в их патогенезе можно выделить общее звено - сосудисто-циркуляторные нарушения. При одних синдромах (менингизм, ликвородинамические нарушения) они проявляются дисфункцией сосудистых сплетений и изменением продукции ликвора; при других (энцефалические реакции, отек головного мозга) - церебральными гемодинамическими расстройствами с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией. В возникновении сосудистой патологии имеют значение как непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов, так и рефлекторные механизмы. При этом решающее значение следует придавать нарушениям высших вегетативных центров гипоталамуса, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям. На форму, выраженность и стойкость неспецифических синдромов существенное влияние оказывают возрастные анатомо-физиологические особенности, преморбидное состояние и характер основного заболевания. У детей раннего возраста вследствие незрелости строения и функций головного мозга, широкой ирритации нервных процессов, напряжения обмена и несовершенства их регуляции особенно легко возникает судорожный синдром. В более старшем возрасте чаще наблюдается делирий. Менингизм и ликвородинамические нарушения наиболее часты в дошкольном и младшем школьном возрасте, а вегетативно-сосудистые нарушения особенно выражены в препубертатном и пубертатном периодах.

При анализе причин возникновения неспецифических синдромов важнейшее значение имеют особенности нервной системы ребенка. Они чаще наблюдаются у детей с дефектным неврологическим фоном в виде четкого органического поражения мозга или минимальной мозговой дисфункции. Нейроинфекционные и общеинфекционные заболевания при этом протекают особенно тяжело и часто сопровождаются декомпенсацией имевшегося ранее дефекта ЦНС. Необходим также учет аномалий развития (дизэмбриогенетических стигм) - особенности строения черепа, ушных раковин, глаз, конечностей и т. д.

Наконец, частота неспецифических синдромов довольно четко коррелируется с аллергической настроенностью и извращенной частыми инфекциями реактивностью.

Оболочечные и энцефалические синдромы наиболее часты при респираторных вирусных инфекциях - гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции.

Синдром ликвородинамических нарушений, отека и набухания головного мозга (общемозговой). Различные виды нарушений циркуляции СМЖ, отека и набухания, как при общих инфекциях, так и при нейроинфекционных заболеваниях возникают в детском возрасте достаточно часто, определяя тяжесть их течения и часто отдаленные последствия. Они обусловлены прежде всего изменениями объема циркулирующей СМЖ в результате увеличения или уменьшения ее продукции и нарушений всасывания. Синдром отека-набухания является наиболее тяжелой формой неспецифического поражения головного мозга. Обычно патологический процесс, начавшись как энцефалическая реакция, при отсутствии адекватной терапии и самокупирования ведет к формированию отека-набухания. При этом необходимо учитывать, что он может остановиться и полностью регрессировать на любой патогенетической фазе. Поэтому столь широк клинический диапазон этих состояний - от кратковременных фебриальных судорог при энцефалической реакции до длительного судорожного статуса и коматозного состояния при отеке-набухании.

Патологическая анатомия. Синдром ликворной гипертензии при острых нейроинфекциях чаще вызван раздражением сосудистых сплетений, ведущим к гиперпродукции СМЖ. У части больных причиной внутричерепной гипертензии может являться затруднение всасывания СМЖ в результате повышения давления в системе яремных вен, что наблюдается обычно при сердечно-сосудистой недостаточности и легочной патологии. Ухудшение всасывания СМЖ возникает также при склерозировании мозговых оболочек после гнойных менингитов с затяжным течением. Морфологические изменения при отеке и набухании головного мозга, возникающих при различных острых инфекциях, однотипны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, извилины мозга сглажены, отмечаются стазы с диффузной плазморрагией и диапедезными геморрагиями, особенно в области сетчатой формации мозгового ствола и в стенках III и IV желудочков. В одних случаях превалируют явления отека со смазанным рисунком белого и серого вещества при разрезе мозга, в других преобладает внутринейронный отек, т. е. набухание мозга, когда головной мозг увеличен в размерах, суховат на разрезе, с четким разграничением серого и белого вещества.

Патогенез. При анализе патогенетических механизмов отека головного мозга следует прежде всего учитывать нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии. Важнейшим патогенетическим звеном развития отека головного мозга является гипоксия. В патогенезе отека-набухания большое значение имеют и нарушения функции внешнего дыхания. Гипертермия, которая при длительных судорогах достигает особенно высоких цифр, способствует углублению гипоксии мозга.

Клиника. Клинически общемозговой синдром проявляется интенсивной головной болью. Сильная головная боль – постоянный и ранний симптом, обычно имеет разлитой характер, но иногда локализована преимущественно в лобно-височных областях. В патогенезе головной боли имеет значение раздражение рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов а также симпатическими волокнами. Характерно усиление головной боли в утренние часы, что связано с нарастанием венозного давления в ночное время. По этой же причине больные предпочитают лежать на более высокой подушке.

Головная боль сопровождается повторной рвотой, приносящей лишь кратковременное облегчение больному. Рвота носит центральный характер, возникает вследствие прямого и рефлекторного раздражения рвотного центра в продолговатом мозге или блуждающего нерва и его ядер на дне IY желудочка. Тошноты обычно не бывает. Рвота не связана с приемом пищи.

Клиническими проявлениями отека головного мозга являются судороги и нарушение сознания. Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер. При длительно протекающих судорогах или их частом повторении нарастает тонический судорожный компонент, который свидетельствует о распространении отека на глубинные отделы головного мозга. Особенно неблагоприятны тонические судороги децеребрационного типа с разгибательной установкой конечностей и головы, характерные для поражения верхних отделов ствола мозга. Одновременно с нарастанием тонических судорог наблюдается углубление степени нарушения сознания. Если в начальном периоде в промежутках между судорогами определяется сомнолентность или сопорозное состояние сознания, то по мере нарастания отека мозга нарушение сознания достигает степени комы.

Нарушение витальных функций проявляется симптомами поражения дыхательного и сосудодвигательного центров, которые имеют определенную фазность. При поражении дыхательного центра появляется дыхательная аритмия. Вначале это равномерные по амплитуде дыхательные движения с периодической паузой (биотовское), в дальнейшем - периодическое дыхание с нарастающими и убывающими по амплитуде движениями (Чейна-Стокса). В 3-й фазе появляется агональное дыхание в виде редких дыхательных движений большой амплитуды (Куссмауля). О поражении сосудодвигательного центра свидетельствуют колебания артериального давления с общей тенденцией к гипотонии и развитию циркуляторного коллапса. Одновременно нарастает тахикардия, указывающая на блокаду блуждающего нерва.

Кроме того у детей при внутричерепной гипертензии часто могут отмечаться гиперестезия, как кожная, так и к световым и слуховым раздражителям.

У грудных детей важным общемозговым симптомом является выбухание и напряжение родничков.

При выраженной гипертензии могут определяться менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского.

Выраженными клиническими проявлениями отека головного мозга являются судорожный статус и мозговая кома. В связи с этим при наблюдении за больными с отеком мозга принципиально важным является постоянная оценка характера судорог и степени нарушения сознания. Необходим также учет примерного уровня поражения мозгового ствола, отек и сдавление которого всегда жизненно опасны.

При спинномозговой пункции отмечается повышение внутричерепного давления до 200 мм вод. ст. (2 кПа) и выше. Белок примерно у половины больных умеренно повышен; цитоз увеличивается до 0,02-0,03- 10 9 /л и состоит из лимфоцитов; содержание сахара - 0,8-0,3 г/л.

При эхоэнцефалографии значительно затруднено выделение М-эха; регистрируется большое количество дополнительных эхосигналов высокой амплитуды между начальным комплексом и М-эхо и в меньшей степени между М-эхо и конечным комплексом. Иногда количество дополнительных сигналов преобладает в одном полушарии, указывая на межполушарную неравномерность отека. При уменьшении или исчезновении отека исчезают и дополнительные эхосигналы.

Реоэнцефалографические данные при отеке-набухании головного мозга у детей свидетельствуют о грубом нарушении церебральной гемодинамики. Отмечается повышение тонуса сосудов мозга, появляется довольно регулярная венозная волна, снижается амплитуда РЭГ-волны. Генерализованный характер этих изменений указывает на венозный застой и отек мозга.

Течение и исход. Течение отека мозга во многом зависит от адекватности проводимой терапии. Обычно уже в первые сутки проведения всего комплекса интенсивной терапии прекращаются или значительно урежаются судороги, начинает проясняться сознание. Примерно у 85% больных снижается температура, улучшаются кровообращение и внешнее дыхание, нормализуются показатели гематокрита и КОС. Сроки прекращения интенсивной терапии определяются тяжестью и длительностью судорожного статуса, о купировании которого можно говорить при стойком прекращении судорог, прояснении сознания, исчезновении симптомов высокой судорожной готовности.

Больных с отеком головного мозга и судорожным статусом следует направлять в отделения реанимации и интенсивной терапии, где комплексная, патогенетически обоснованная терапия может быть проведена в наиболее полном объеме.

Синдром менингизма. Из неспецифических синдромов менингизм встречается наиболее часто. Он обычно возникает в остром периоде заболевания или при обострении хронического процесса и характеризуется головной болью, рвотой, гиперестезией, менингеальными симптомами различной выраженности. К его основным клиническим проявлениям относятся ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, симптом Кернига. У детей первого года жизни большую диагностическую значимость имеет симптом подвешивания (Лесажа) - подтягивание ног к животу при подъеме ребенка за подмышечные впадины, а также выбухание и напряжение большого родничка. Ригидность затылочных мышц у детей первых месяцев жизни надо отличать от тонических лабиринтных рефлексов, на которые оказывают влияние изменения в положении тела.

Довольно характерна для менингизма диссоциация менингеального синдрома - при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского отсутствуют. Дифференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у большинства больных определяется повышение внутричерепного давления (до 250 мм вод. ст.), при нормальном цитозе и незначительном снижении белка (ниже 0,1 г/л). Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1-2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксикации. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Энцефалические реакции. К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей при инфекционных заболеваниях и различных токсических состояниях. Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются: отсутствие этиологической специфичности, общемозговой тип нарушений и исход без стойкого церебрального дефекта.

Клинически можно выделить две основные формы энцефалических реакций - судорожную, которая наблюдается обычно у детей раннего возраста, и делириозную, более типичную для старших детей.

Наиболее часто возникают энцефалические реакции при вирусных инфекциях, реже - при заболеваниях, вызванных бактериями. При серозных вирусных менингитах энцефалические реакции наблюдаются у 6-8% больных. Наличие генерализованных судорог или делириозного синдрома, отсутствие симптоматики очагового поражения головного мозга и быстрое выздоровление без структурного дефекта не дают оснований в этих случаях для диагностики энцефалита.

Можно выделить несколько групп детей с высокой по энцефалическим реакциям степенью риска. К ним следует отнести прежде всего детей с четким органическим дефектом мозга, родившиеся от неблагоприятно протекающей беременности (угрожающие выкидыши, токсикоз 2-й половины беременности и другие факторы), при наличии внутриутробной гипоксии, акушерских пособий в родах, асфиксии, нарушений мозгового кровообращения. Энцефалические реакции также часты у детей с аллергической настроенностью.

Патогенез. Ведущими патогенетическими механизмами энцефалических реакций являются изменения реактивности сосудов головного мозга и его высокая судорожная готовность.

Клиника. Судорожный синдром является наиболее частым клиническим проявлением энцефалических реакций. Особенно часто он наблюдается у детей раннего возраста . Как правило, судороги возникают в первые сутки заболевания, на высоте температуры. Им обычно предшествуют общее беспокойство, вздрагивание, дрожание, мышечные подергивания, повышение рефлексов. На ее фоне судороги в любой момент могут возобновиться.

Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер, что указывает на преимущественно полушарную их локализацию. У детей первого года жизни судороги довольно часто носят очаговый характер, но эта «очаговость» не имеет постоянства локализации и отмечается то в правых, то в левых конечностях. Примерно у 50% больных судороги продолжаются всего несколько минут и больше не повторяются. У 40% детей судороги с различными интервалами повторяются несколько раз; у 10% развивается судорожный статус, в основе которого лежит отек головного мозга.

Делириозная форма энцефалической реакции возникает обычно у детей дошкольного и школьного возраста. Как и судорожная форма, она обычно появляется в первые дни заболевания , часто на фоне гипертермии. Однако делирий иногда наблюдается и в начальном периоде реконвалесценции. Делириозному помрачению сознания могут предшествовать симптомы психического возбуждения - эйфория, говорливость, двигательная расторможенность, быстрое переключение внимания. Для делирия характерны иллюзорное восприятие окружающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера и их бредовая трактовка, общее двигательное возбуждение. Контакт с ребенком в этот период возможен лишь частично, но в ряде случаев словесным воздействием удается успокоить больного. В состоянии делириозного возбуждения дети иногда совершают опасные действия: выбегают на улицу, могут выпрыгнуть из окна и др.

При более тяжелом течении основного заболевания может развиться аментивное состояние сознания, при котором контакт с больным невозможен. При этом отмечаются хаотическое двигательное возбуждение, отдельные выкрики, бесцельные действия, отказ от еды и питья. Длительное аментивное состояние ведет к обезвоживанию, физическому истощению, вторичной сердечно-сосудистой недостаточности. События этого периода при прояснении сознания забываются.

Течение, исход, дифференциальная диагностика. После единичного кратковременного судорожного припадка дети обычно бывают сонливы.

После длительных судорог отмечаются нистагм, мышечные подергивания, снижение тонуса, тремор, нечеткое выполнение координаторных проб, неустойчивость в позе Ромберга, патологические рефлексы и другая симптоматика, которая носит двусторонний характер и в течение 1-2 дней постепенно исчезает. Она обычно обусловлена не структурными нарушениями, а преходящими циркуляторными расстройствами. В этих случаях имеются все основания для определения энцефалической реакции. Однако необходимо учитывать, что у детей, особенно раннего возраста, с общемозговых нарушений часто начинаются различные инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты и др.). В остром периоде болезни, в связи с выраженными общемозговыми расстройствами, не всегда удается выявить симптомы очагового поражения мозга, характерные для энцефалитов, поэтому вопрос диагноза может решаться после исчезновения общемозгового синдрома, по характеру выхода. После энцефалической реакции органической симптоматики нет, при энцефалите остается очаговый дефект, дальнейшая динамика которого определяется характером поражения.

– группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

G00 G04 G06 A80

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты , распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ , иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный . Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов , полиомиелита , герпетической инфекции .
Контактно-бытовой . Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса .
Фекально -оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме , полиомиелите.
Половой . При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция , сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию . Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты . Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные . Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные . Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита , энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга . Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай . Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис . Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция , выявляются психические расстройства , инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм . Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД . Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями , рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией . Проявления разнообразны, включают парезы, афазии , атаксию , мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Клиническая картина зависит от формы инфекционного поражения ЦНС. Обычно наблюдаются комбинации различных общих клинических проявлений нейроинфекций: интоксикационного, менингеального, вегетососудистого и ликвородинамического синдромов. Общеинфекционный синдром формируется за несколько дней или часов до появления признаков острой стадии поражения нервной системы, может быть представлен умеренной головной болью, недомоганием, слабостью, катаральными явлениями, повышением температуры тела до 38-39,5° С, нарушениями стула по типу диареи или запора, колебаниями артериального давления, тахикардией , реже – судорожной готовностью, психическими расстройствами.

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия , артериальная гипотония , обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза . При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция . При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите , больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами

Все инфекции в той или иной мере опасны, а тем более – нейроинфекции. Самыми опасными из нейроинфекций являются те, которые поражают головной мозг. Тут нет «несерьезных» заболеваний. Любой возбудитель, который может преодолеет гематоэнцефалический барьер представляет большую опасность для здоровья и жизни.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

К бактериальным инфекциям, которые могут поражать головной мозг, относится огромное количество возбудителей. Даже такие «прозаические» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии вполне могут вызвать менингит, энцефалит или абсцесс мозга. Но такое возможно при определенных обстоятельствах:

повреждение костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
занос возбудителей при нейрохирургической операции;
наличие гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Иначе дело обстоит с другими возбудителями.

Менингококковая инфекция – классическая нейроинфекция, поражающая головной мозг. Заболеть ей можно, как правило, осенью или зимой. Причем, если иммунитет у вас в порядке, то вы этого даже не заметите – это будет обычный назофарингит. Если же иммунитет снижен – вполне можно заполучить менингит или менингоэнцефалит. Помимо обычных инфекционных проявлений (лихорадка, озноб, слабость) и «классических» менингеальных (тошнота, рвота, напряжение мышц шеи, головная боль), у менингококковой инфекции есть некоторые специфические симптомы. В частности:

Сыпь, элементы которой напоминают по форме звезду. Они красно-фиолетового цвета и выступают над поверхностью кожи.
Начало заболевания очень острое, вплоть до того, что можно назвать час, когда оно возникло.
В начале заболевания человек в сознании, но уже через сутки, без лечения, он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза могут, помимо всего прочего поражать головной мозг. В основном это встречается у детей, пожилых людей и лиц, страдающих иммунодефицитом. Заболевание начинается исподволь, с небольшого, но длительного, повышения температуры, общей слабости, отсутствия аппетита. Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

который сейчас почти не встречается, до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Асимптомный, т.е. о его наличии можно судить только по анализам.
Менингит – часто появляется в течение первого года заболевания, проявляется нарушениями работы черепно-мозговых нервов и повышенным внутричерепным давлением (ВЧД).
Цереброваскулярный – возникает в основном на 2-5 году заболевания и может привести к инсульту или трансформироваться в спинную сухотку или прогрессивный паралич.
Прогрессивный паралич – заболевание, которое еще называли «параличом помешанных». Возникает через 15-20 лет после инфицирования и сначала проявляется психическими симптомами, затем возникают и прогрессируют параличи мускулатуры, которые в конечном итоге приводят к смерти.
Врожденный, который, строго говоря, поражает весь организм и характеризуется множественными дефектами развития ребенка.
Гумма головного мозга – проявляется как объемное образование. Симптомы включают в себя повышение ВЧД и очаговую симптоматику, в зависимости от локализации гуммы.

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует большое количество вирусов-возбудителей острых энцефалитов (клещевой, комариный, эпидемический), в целом они отличаются географией распространения и переносчиками. Симптомы у всех схожи – на фоне «общеинфекционных» проявлений возникает очаговая симптоматика (парезы, параличи конечностей, параличи лицевой мускулатуры, дыхательной и пр.).

Особого внимания заслуживает бешенство и так называемые «медленные» инфекции.

Бешенство – заболевание, которое может поражать практически всех млекопитающих. Передается от зараженного животного человеку. Источником инфекции, как правило, служат представители семейства собачьих (собаки, волки, лисицы). Единственный способ выздороветь – экстренная вакцинопрофилактика после укуса, поскольку если развиваются первые симптомы, то это означает, что человека уже не спасти. Симптомы бешенства включают в себя гидро- и аэрофобию, судороги, приступы агрессивного поведения.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, способные длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

К таким возбудителям относятся корь и краснуха. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходными проявлениями – изменения личности с развитием деменции и постепенный «отказ» всей поперечнополосатой мускулатуры. Последствия у этих нейроинфекций, даже при лечении, к сожалению, всегда одинаковы – смертельный исход.

энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови;
анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
методы визуализации – КТ и МРТ;
анализ ликвора.

Последний анализ в большинстве случаев играет решающую роль, поскольку в данном случае он дает наибольшее количество информации.

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Когда это подострый или хронический процесс, то больным также дают «сосудистые» препараты, способствующие лучшему кровоснабжению головного мозга, ноотропные, противовоспалительные препараты.

Если есть психические нарушения – назначаются препараты для психокоррекции.

Нейроинфекция головного мозга - комплекс патологий, включающий в себя заболевания, вызванные различными видами микроорганизмов. Серьезная проблема в неврологии и нейрохирургии, так как встречается в 40% случаев в качестве первичного заболевания и в виде осложнений.

Частыми возбудителями патологий центральной нервной системы являются вирусы, особенно клещевого энцефалита. Он быстро развивается, размножается и дает тяжелые последствия в том или ином виде.

Из бактерий, вызывающих первичное воспаление оболочек головного мозга, на первом месте стоит менингококк. Болеют в большинстве дети или люди с пониженным иммунным статусом. Развивается в осеннее или зимнее время. Проникает в полость черепа через слизистые оболочки носоглотки. Внутри клеток содержится эндотоксин, при большом выбросе в окружающую среду способен вызвать токсический шок.

Вторичная нейроинфекция подразумевает под собой проникновение специфических микроорганизмов в мягкие ткани мозга из других очагов поражения внутренних органов. К ней относятся возбудители туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, токсоплазмоза и так далее.

Развитие болезни зависит от внутренних и внешних факторов. К внешним факторам можно отнести температурные условия, климат, регион и его экологическую обстановку. Из внутренних наибольшее влияние оказывает возраст человека, сопутствующие хронические заболевания и работоспособность иммунной системы.

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10) рассматривает нейроинфекцию, как воспалительные заболевания центральной нервной системы, код: G00-G09.

Включает в себя следующие заболевания:

Менингит;
Энцефалит;
Миелит;
Флебит и тромбофлебит;
Арахноидит;

Некоторые специалисты включают сюда же сочетанную форму, когда поражается несколько оболочек головного мозга, например мягкая и паутинная.

В зависимости от времени развития патология может быть острой, подострой и хронической.

Симптомы

Клиническая картина всех нейроинфекций схожа между собой. Человека в первую очередь беспокоят головные боли. Пациент их описывает по-разному: давящие, сжимающие, жгучие, стучащие в висках, колющие. Связаны либо с повышением внутричерепного давления, что говорит о нарушении оттока ликвора, либо являются проявлениями острого воспаления ткани. Боли обычно усиливаются в утренние часы. Характерны признаки общей интоксикации организма: тошнота, рвота, слабость, повышенная утомляемость, спутанность сознания, галлюцинации, недомогание и высокая температура. Причем температура может достигать критических цифр (до 40°С). Отмечается отсутствие аппетита и расстройство органов желудочно-кишечного тракта. Возможно усиление частоты сердечных сокращений, дыхания, регулярное изменение показателей артериального давления.

По мере ухудшения состояния может наблюдаться несвязная логически речь, бредовые высказывания, нарушение работы зрительных, слуховых, вкусовых и обонятельных анализаторов. Происходят сбои в передаче импульсов нервным окончаниям органов и систем. Сильно страдает опорно-двигательная система, о чем говорит спазм волокон и боли в мышцах. Иногда бывает и другая ситуация - мышечный аппарат находится в полном расслаблении, человек не способен выполнять элементарные двигательные движения.

Нейроинфекции у детей, особенно маленького возраста, протекают гораздо дольше и тяжелее. Помимо вышеперечисленных симптомов, клиническая картина дополняется постоянным плачем и его усилением при поднятии ребенка на руки, вздутие четырехугольного и треугольного родничков, скованность движений, сыпь на кожных покровах.

Редко при вялотекущем течении симптомы долгое время не наблюдаться вовсе.

Осложнения

При несвоевременной диагностике или неправильно подобранной терапии большая вероятность развития осложнений. Последствия нейроинфекции МКБ-10 рассматривает как «состояния, уточненные как таковые или как поздние проявления или последствия, существующие в течение года или более после начала вызвавшего их состояния».

Частым последствием при неблагоприятном течении патологии становится энцефалопатия - поражение клеток, нейронов отделов головного мозга, код по МКБ-10: G93.4. Проявляется повышенной эмоциональной возбудимостью, обеспокоенностью, перепадами настроения, снижение памяти, внимания, умственных способностей. Нарушается сон, но сопровождается хронической усталостью даже при обычных физических нагрузках. На поздних стадиях развивается паркинсонизм, психические расстройства, хроническое нарушение функционирования органов и систем.

К осложнениям относится рассеянный склероз - аутоиммунная патология, при которой демиелинизируются нервные волокна. Нарушается координация движений, повышается мышечный тонус, сухожильные рефлексы, нарушается психоэмоциональная сфера.

Последствием может стать мигрень - резкая сильная головная боль в различных участках с тошнотой, рвотой, потерей сознания. Подобные приступы или ничем не вызваны, или являются признаком перемены погоды, атмосферного давления, температуры воздуха.

Диагностика и лечение

Невролог обязан выслушать жалобы больного, осмотреть его, оценить координацию движений, речь, чувствительность к внешним раздражителям. В лабораторных исследованиях крови будут присутствовать все признаки воспаления: повышенное число лейкоцитов, наличие С-реактивного белка, увеличенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Возможно проведение анализа сыворотки крови на наличие антител к тому или иному возбудителю, что позволить выявить вид микроорганизма.

Из современных методов диагностики предпочтительна магниторезонансная и компьютерная томография головного мозга. С их помощью можно провести объективную дифференциальную диагностику с другими патологиями, злокачественными новообразованиями. На снимке четко изображаются оболочки и состояние тканей органа.

Иногда путем пункции из позвоночника на анализ берется ликвор для подтверждения наличия заболевания, выявления возбудителя.

Лечение должно проводиться только в условиях стационара под наблюдением специалиста. Пациенту должны обеспечить полный покой, оптимальную температуру и влажность помещения, показан постельный режим.

В первую очередь с целью уничтожения микроорганизма выписывают противовирусные и антибактериальные препараты, а также средства, стимулирующие работу иммунной системы. Для восстановления водно-электролитного баланса назначается внутривенное капельное введение растворов солей калия, натрия, кальция, а также глюкозы.

На начальных стадиях, чтобы избежать отека головного мозга, рекомендуется назначать такие диуретики в небольших дозах, как маннитол, фурасемид.

В качестве симптоматического лечения важно использование обезболивающих и противовоспалительных медикаментов, как стероидной (глюкокортикоиды), так и нестероидной природы.

Важно следить за показателями артериального давления, частотой сердечных сокращений и дыхания, объемом диуреза. При первых же нарушениях обязательна дополнительная терапия, обеспечивающая коррекцию функций организма.