Bu makaleden öğreneceksiniz: akut kalp yetmezliği nedir, türleri nelerdir, en yaygın nedenleri. Belirtiler, özel tedavi, hastaya evde nasıl yardım edilir.

Makale yayın tarihi: 18/12/2016

Makale güncelleme tarihi: 05/25/2019

Akut kalp yetmezliği, kalbin tamamen kan pompalayamadığı ani ve yaşamı tehdit eden patolojik bir durumdur. "Yavaşça" ve birkaç yıl boyunca ilerleyebilen kronik kalp yetmezliğinin aksine - akut form semptomlar aniden ortaya çıkar ve birkaç dakika veya saat sürer.

Bu sendrom tüm kalp hastalıklarının en ciddi komplikasyonudur, yaşamı doğrudan tehdit eder ve %45-60'ı ölümle sonuçlanır. Acil tıbbi müdahale gerektiren acil bir durum olarak sınıflandırılır.

Herhangi bir akut kalp yetmezliği olan hastaların durumu kritiktir - sırtüstü veya oturma pozisyonunda olmaya zorlanırlar, istirahatte boğulurlar. Bu nedenle tedavi, hayat kurtarmaya yönelik acil önlemler modunda konservatif (ilaç, doğru vücut pozisyonu, oksijen) olmalıdır.

Tedavi süreci iki uzmanlık doktoru tarafından gerçekleştirilir: bir resüsitatörün zorunlu katılımıyla bir kardiyolog veya bir terapist. Akut kalp yetmezliği olan hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılır.

Patolojinin özü, türleri

Ventriküller kanın vücuda pompalanmasından sorumludur. Toplamda iki tane var:

Soldaki daha güçlüdür, akciğerlerden kan alır, tüm vücudun damarlarında hareket sağlar, onlara oksijen açısından zengin kan sağlar (sistemik dolaşım - uzuvlar, iç organlar, beyin).
Doğru olan, tüm vücudun damarlarından kan alır, oksijenin emildiği küçük bir daire içinde (sadece akciğerlerin damarları yoluyla) pompalar.

Kalbin ventriküllerinden herhangi biri aniden pompalama işlevini yerine getiremezse, ilgili damar dairesinde ciddi bir dolaşım bozukluğu meydana gelir.

Hangi ventrikülün daha fazla etkilendiğine bağlı olarak, akut kalp yetmezliği şunlar olabilir:

Sol ventrikül - akciğerlerde kan durgunluğu var ve diğer tüm dokular oksijen açlığı yaşıyor.
Sağ ventrikül - tüm dokularda kan durgunluğu, akciğerlere yetersiz kan akışı.
Kombine veya biventriküler - her iki ventrikül de etkilendiğinde.

%70-75'inde, sol ventrikülün işlevi, sağın %25-30'unda birincil olarak bozulmuştur. Tedavi işe yaramazsa kalbin kombine biventriküler yetmezliği olabilir. Oluşumu, miyokardın tamamen iflas ettiğini ve% 90-95'inde ölümle sonuçlandığını gösterir.

nedenler

Akut sol ventrikül kalp yetmezliğinin yaygın nedenleri

İki grup neden:

Kardiyak (kalp) - kalp hastalığı, miyokardın (kalp kası) yapısının ve işlevinin kritik bir şekilde ihlal edilmesine yol açar - vakaların% 93-97'sinde.
Ekstrakardiyak - ciddi hastalık ve yaralanma iç organlar ikincil miyokardiyal hasara yol açar.

1. Kardiyak nedenler	2. Kalp dışı nedenler
Miyokard enfarktüsü (nekroz)	Karaciğer ve böbrek yetmezliği
Miyokardit (miyokard iltihabı)	alkol kötüye kullanımı
Akut kardiyak aritmiler (fibrilasyon, fibrilasyon, ekstrasistol)	Toksik maddeler ve ilaçlarla zehirlenme
şiddetli hipertansif kriz	Metastazlı malign tümörler
Kalbin ve kapak aparatının konjenital ve edinsel malformasyonları	Şiddetli veya uzun süreli anemi
Kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesi ve tam dekompansasyonu	Hastalıklar tiroid bezi(tirotoksikoz, hipotiroidizm), adrenal bezler (yetersizlik, feokromositoma)
Her türlü kardiyomiyopati	Sepsis ve şiddetli enfeksiyonlar
Kalp yaralanması (yaralar, sarsıntı)	Beynin hacimsel inme
doğum sonrası kardiyopati	Ağır operasyonlar, yaralanmalar, yanıklar

Kardiyomiyopati, akut sol ventrikül kalp yetmezliğinin nedenlerinden biridir.

Sağ ventrikül kalp yetmezliğinin nedenleri

Sağ ventrikülün akut kalp yetmezliği, gelişim nedenleri ve mekanizmaları açısından sol ventrikül yetmezliğinden farklıdır. Çoğu zaman bunlar olabilir:

(büyük dallar) - akciğer damarlarının kan pıhtıları ile tıkanması;
sağ ventrikül veya interventriküler septumun masif enfarktüsü;
yaralanma sonucu perikardın kanla taşması (tamponat);
akciğerlerde hasar, plevral boşluklarda hava ve kan birikmesi (valvüler pnömotoraks, hemotoraks) ile birlikte göğüs travması;
plörezi ve perikardit (çok miktarda sıvı birikiminin eşlik ettiği perikard ve plevra iltihabı);
masif tek taraflı veya iki taraflı pnömoni (pnömoni);
şiddetli bronşiyal astım seyri ve status astmatikus.

Teoride, yaygın neden olay akut yetmezlik kalbin hem sağ hem de sol ventrikülleri kardiyak ve ekstrakardiyak faktörlerin herhangi biri olabilir. Ama pratikte öyle bir kalıp var ki, tüm kalp hastalıkları ve diğerleri patolojik durumlar sol ventrikülün miyokardının baskın bir lezyonu ile ortaya çıkar. Bu nedenle akut sol ventrikül kalp yetmezliği ile komplike hale gelirler.

Sağ ventrikül, akciğer dokusunun akut patolojisi nedeniyle esas olarak (% 90-95'te) çözülmez hale gelir. Hızlı yeniden yapılanmasının bir sonucu olarak, miyokard, kanın atılması sırasında pulmoner damarların uyguladığı artan direnci yenemez.

Kalp yetmezliği dereceleri

Akut kalp yetmezliğinin ciddiyetine bölünmesi, semptomların şiddeti ile belirlenir. Belirtiler ne kadar şiddetli olursa, derece o kadar yüksek olur.

Belirtiler

Vakaların %80-90'ında klinik tablo akut kalp yetmezliği her zaman çok hızlı ve aniden (dakikalar içinde) gelişir ve birkaç saate kadar sürebilir. Vakaların geri kalan %10-20'sinde belirtiler kademeli olarak artar. Belirtiler şunlara bağlıdır:

oluşum nedenleri;
dolaşım bozukluklarının derecesi;
etkilenen ventrikülün lokalizasyonu (sağ veya sol).

Sol ventrikül yetmezliği

Akut sol ventrikül kalp yetmezliğinin ana semptomları ve belirtileri, önemli faktörler dikkate alınarak tabloda açıklanmaktadır:

önem	Şiddeti karakterize eden belirtiler
kalp astımı	Ani nefes darlığı, boğulma, nefes darlığı hissi
	Kaygı, kaygı, korku hissi
	Hızlı nefes alma (22-25/dakikadan fazla), sığ
	Zorla oturma pozisyonu, yatamama
	Parmakların, ayak parmaklarının, burun ucunun ve kulakların maviliği
	Soluk cilt ve yüz, yapışkan soğuk ter
	Azalan kan basıncı (100/60 mmHg'ye kadar)
pulmoner ödem	Şiddetli nefes darlığı ve boğulma, hızlı nefes alma (dakikada 25'ten fazla)
	Uzaktan duyulabilen hırıltılı hırıltı
	Ara sıra köpüklü balgamla birlikte kuru öksürük
	Yatarken nefes alamama tamamen
	Zayıf sık nabız (110 vuruştan fazla), kalp tonlarında sağırlık
	Akciğerlerin oskültasyonunda çoklu nemli raller
	Kardiyak astımın diğer belirtileri
Kardiyojenik şok	Karışıklık (uyuşukluk) veya eksikliği
	Azalmış kan basıncı 90/60 mm Hg'nin altında.
	Mermer mavimsi bir renk tonu ile derinin şiddetli solgunluğu
	idrar eksikliği
	Pulmoner ödem ve kardiyak astımın diğer tüm semptomları

Sol ventrikül yetmezliği belirtileri

Semptomların gelişimi:

Sol ventrikül tipi kalp yetmezliği, küçük daire içinde kan durgunluğu ve akciğer hasarı (nefes darlığı) semptomları ile başlar.
Damarlardaki basınç arttıkça, kan akciğer dokusunu doyurmaya başlar, bunun sonucunda şişer ve nefes almak imkansız hale gelir.
Bu değişiklikler ortadan kaldırılmazsa, kanın oksijenle tükenmesine yol açar ve bu da kalbin durumunu daha da kötüleştirir.
Son aşama, beynin ve tüm iç organların bozulması, miyokardın kasılma aktivitesinin kesilmesi, kan basıncında kritik bir düşüş. Bütün bunlar ölüme yol açar.

Sağ ventrikül yetmezliği

Kalbin sağ ventrikülü iflas ederse, vücudun en büyük damarlarında kan durgunluğu belirtileri ortaya çıkar - üst ve alt vena kava. Bu duruma akut kor pulmonale denir. Onun tezahürleri:

Zorunlu teşhis yöntemleri

Akut kalp yetmezliği belirtileri olan tüm hastalar ek teşhis gerektirir:

EKG (elektrokardiyografi);
Göğüs röntgeni;
nabız oksimetresi (kandaki oksijen geriliminin ölçümü);
genel kan analizi;
EKO-kardiyografi (kalbin ultrasonu);
akut kalp yetmezliğinin nedenini açıklığa kavuşturmak için diğer yöntemler: troponinler için bir kan testi, bir koagulogram, bir biyokimyasal çalışma.

Akut kalp yetmezliğini teşhis etme yöntemleri

Tedavi yöntemleri ve aşamaları

Akut kalp yetmezliği olduğu için akut durum, sonra tıbbi önlemler acilen ortadan kaldırılması sağlanmalıdır. Yol kelimenin tam anlamıyla her dakika. Bu sorundan şüphelenildiği anda yardım başlatılmalıdır.

Evde ilk yardım önlemleri

aramak ambulans telefonla 103!
Hastaya istenen vücut pozisyonunu sağlayın: yarım oturma, bacaklar ve kollar aşağı indirilmiş, sırt ve başın altında destek olması zorunludur. İndirilen uzuvlar kanı tutacak, bu da kalp üzerindeki yükü azaltacak ve vücudun yarı oturma pozisyonu nefes darlığını azaltacaktır.
Hastaya temiz havaya ücretsiz erişim için koşullar yaratın - göğüs ve boynu giysilerden ve diğer eşyalardan arındırın, odadaki pencereyi, pencereyi veya kapıyı açın.
Pulmoner ödem semptomları ortaya çıkarsa, alt ve üst uzuvlara (omuz ve kalça seviyesinde) orta derecede sıkıştırıcı turnike uygulanması önerilir;
Hastanın solunan havayla birlikte etil alkolün veya güçlü bir alkollü içeceğin (votka) buharını solumasına izin verin. Bir pamuğa batırın ve burnun yanına yerleştirin. Alkol iyi bir köpük gidericidir ve akciğer ödeminin ilerlemesini engeller.
Nabzı, solunum hızını ve basıncını belirleyin. Eğer yoklarsa, bu gösterir klinik ölüm. Resüsitasyona başlayın: sternumun alt üçte birine (kalp masajı) yaklaşık 100 r / dak basınç, suni teneffüs. Bunları gerçekleştirmeden önce hastayı sert bir yüzeye sırt üstü yatırın, başını geriye doğru eğin, temizleyin. ağız boşluğu mukus ve yabancı cisimlerden (takma dişler, kusmuk vb.).

Tıbbi tedavi

Akut kalp yetmezliği ancak karmaşık ilaç tedavisi ile tedavi edilebilir. O içerir:

1. Ağrı kesici ve korku giderici

Bunun için ilaçlar kas içinden uygulanır:

Difenhidramin ile kombinasyon halinde Analgin veya Ketanov;
Narkotik analjezikler - Morfin (tercihen), Promedol, Omnopon (Morfin yokluğunda).

2. Kardiyak aktivitenin uyarılması

Dopamin - kalp kasılmalarının gücünü ve sıklığını arttırır (kalbi hızlandırır), artar atardamar basıncı. Düşük basınçta yüksek dozlarda, normal veya düşük dozlarda intravenöz damla olarak uygulanır. yüksek tansiyon pulmoner ödem ile birlikte.
Mezaton, Norepinefrin - esas olarak kan basıncını arttırır, kasılma sıklığı üzerinde minimum etki ile miyokardı uyarır. Kardiyojenik şok için en uygun intravenöz enjeksiyonlar veya damlalıklar.
(Digoxin, Strofantin) - kalp kasılmalarının gücünü artırarak frekanslarını yavaşlatır. Kan basıncını etkilemez. Miyokard enfarktüsünde kontrendikedir.

3. Kanın kalbe venöz dönüşünde azalma, ventriküllerin boşaltılması

Nitratlar - müstahzarlar Nitrogliserin, Isoket, Nitro-mic. Hastaya 5-10 dakikada bir dil altına tablet şeklinde veya basınç kontrollü damardan (damlalık koyarak) verilebilir.
Beta blokerler (ilaçlar Metoprolol, Anaprilin) - dilin altında bir tablet.
Diüretikler (ilaçlar Furosemide, Lasix, Trifas). Yüksek dozlarda intravenöz olarak uygulamak en iyisidir.

4. Diğer faaliyetler ve uyuşturucular

Etanol buharları ile nemlendirilmiş oksijenin sürekli solunması.
Glukokortikoid hormonların intravenöz uygulaması (ilaçlar Prednisolone, Dexamethasone, Hydrocortisone).
Bronşları genişleten ilaçlar - Eufillin.
Başlıca hastalıkların tedavisi için özel ilaçlar (pulmoner emboli, miyokard enfarktüsü, aritmi) - antikoagülanlar (Heparin), (Amiodaron, Aritmil, Verapamil, Lidokain).

Kalp yetmezliğinin nedeni yaralanmalardan, kalp ve göğüste yaralardan, plevrada veya perikardda inflamasyonun arka planına karşı patolojik sıvı birikiminden kaynaklanıyorsa, hastaların acil cerrahi tedaviye ihtiyacı vardır - efüzyonu dışarı pompalamak için uygun boşluğa delinme veya drenaj (kan, irin).

Sonuç ve tahmin

Akut kalp yetmezliği, hayal kırıklığı yaratan genel istatistiklerle karakterize edilir - hastaların yaklaşık %50-60'ı ölür. Sonuç, bu komplikasyonun tedavisinin nedenine, ciddiyetine ve zamanlamasına bağlıdır. saat Uygun tedavi tahminler şunlardır:

Sebep veya masif pulmoner emboli - mortalite% 90'ı aşarsa.
%90'ında ilk semptomlar, ilaç tedavisinin arka planına karşı başarıyla çözülür.
Akut kalp yetmezliği belirtilerinin kardiyak astım şeklinde tedavisinin başarısı %60-70'dir.
Pulmoner ödem evresi %50 oranında düzelir.
%80-90'ında kardiyojenik şok ölümle sonuçlanır.

Üzücü istatistiklere rağmen, hiçbir durumda pes etmeyin. Hayat birdir ve onun için savaşmalısın. Üstelik, çabalar ödüllendirilir!

Morfin ve analogları. Morfin ve analogları, özellikle dispne ile ilişkili olduğunda, şiddetli AKY tedavisinde erken verilmelidir. Analjezik ve sedatif etkilerinin yanı sıra vagal tonus artışına ek olarak, bu ilaçlar orta çaplı damar ve arterlerin genişlemesine ve kalp atış hızının düşmesine neden olur. Morfin, OL'nin hafifletilmesi, ağrının ortadan kaldırılması için bir seçim aracı olarak kabul edilir. göğüs miyokardiyal iskemi ile ilişkili ve dil altında tekrar tekrar nitrogliserin (NG) uygulamasından sonra geçmemesi. Birçok çalışmaya göre intravenöz bolus olarak uygulanan önerilen morfin dozu 3 mg'dır, gerekirse morfin uygulaması tekrarlanabilir. Solunum depresyonu durumunda, doktor nalokson'u hazır bulundurmalıdır.

Antikoagülanlar. Antikoagülanların ACS'deki rolünü herkes bilir. Bu ilaç grubu ayrıca atriyal fibrilasyon için reçete edilir. Bu ilaçların koroner hastalığı ve aritmisi olmayan AKY'li hastaların tedavisindeki rolü araştırılmaktadır.

Vazodilatörler. Bu ilaçlar tedavinin 1. basamağına aittir ve AHF'li çoğu hasta için endikedir. Damarları ve arteriyolleri genişleterek ön ve son yükü hızla azaltırlar, bu da akciğerlerin kılcal damarlarında basınçta bir azalmaya, periferik vasküler dirençte ve kan basıncında bir azalmaya yol açar. Arteriyel hipotansiyon için kullanılamazlar.

Nitratlar. Bu grubun ilaçları (nitrogliserin, izosorbid dinitrat) özellikle ACS'li hastalarda atım hacmini artırmadan pulmoner tıkanıklığı azaltır, miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. Küçük dozlarda, venodilatör bir etkiye sahiptirler ve artan dozlarda dilatasyon, koroner damarlar da dahil olmak üzere arteriyel yatağı da yakalar. AHF'li hastaların tedavisine ilişkin son çalışmalar, intravenöz nitrogliserin uygulamasının klinik etkisinin, düşük dozlarda furosemid ile aynı anda uygulandığında arttığını göstermiştir. NG'nin intravenöz infüzyonu genellikle 10-20 mcg/dk ile başlar ve istenen hemodinamik veya klinik etki elde edilene kadar her 5-10 dakikada bir 5-10 mcg/dk artar.

NG, 5-10 dakikada bir 400 mcg'lik bir dozda bir sprey veya sakız üzerinde 1 veya 3 mg'lık bir dozda izosorbid dinitrat kullanılarak inhalasyon yoluyla da uygulanabilir. Nitratlar kan basıncında bir düşüşe neden olabilir ve böylece hemodinamikleri istikrarsızlaştırabilir. Bu nedenle, bunları reçete ederken, kan basıncını dikkatlice izlemek gerekir. 90-100 mm Hg'nin altındaki SBP ile. Sanat. BP düşmeye devam ederse nitrat dozları azaltılmalı ve hatta geçici olarak kesilmelidir. İntravenöz uygulama ile elde edilen 16-24 saatten fazla kanda sabit bir nitrat konsantrasyonunu korurken, bunlara tolerans gelişir. Bu bağlamda, kişi bu ilaçları içeride reçete etmeye çalışmalıdır.

olan hastalara nitrat verilirken çok dikkatli olunmalıdır. aort darlığı. Nitratlar ayrıca, kalp hızı 50 atım / dak'nın altına düştüğünde ve ayrıca şiddetli taşikardi ile kontrendike olarak kabul edilir.

Sodyum nitroprussid. Arterioller ve damarlar üzerindeki etkisinde NG'ye benzer. Nitroprussid genellikle 0.3 mcg/kg/dk'lık bir dozda uygulanır. kademeli artış büyük bir özenle yapılan 5-10 mcg/kg'a kadar dozlar. İlaç, özellikle mitral ve aort yetersizliği ile ilişkili şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda ve özellikle hipertansif kalpte artan ard yükü olan hastalarda kullanılır.

Sodyum nitroprussid titrasyonu, invaziv kan basıncı izleme sırasında çok dikkatli ve dikkatli bir şekilde yapılmalıdır. İlaç çalma sendromuna neden olabileceğinden AKS hastalarında kullanılmamalıdır. Arasında yan etkiler akciğer hastalıklarında hipokseminin şiddetlendiğine dikkat edilmelidir, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, karın krampları.

Natriüretik peptitler. NUP'lar yeni bir vazodilatör sınıfı haline geldi. Bunlardan ilki, rekombinant olarak elde edilen beyin NUP nesirititiydi. Endojen hormon BNP ile aynı olduğu ortaya çıktı. İlaç venöz, arteriyel, koroner vazodilatördür, ön ve son yükü azaltır, inotropik etki olmadan CO2'yi arttırır. AHF'li hastalarda nesiritid'in daha düşük yan etki insidansı ile NG'den daha belirgin bir hemodinamik ve klinik iyileşmeye neden olduğuna dair kanıtlar vardır. Aynı zamanda, bazen hipotansiyona neden oldu ve bazı hastalarda etkisizdi.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri). AHF'de ACE inhibitörlerinin kullanımı halen tartışılmaktadır. Bu ilaçlar tüm hastalar için endike değildir. erken aşamalar OSN. Ancak AMI hastalarında şiddetli AHF vakalarında ACE inhibitörleri erken evrelerinde bile etkili olabilir. ACE inhibitörlerinin hemodinamik etkisi, periferik vasküler direnci azaltan ve sodyum atılımını artıran anjiyotensin düzeylerindeki azalma ve bradikinin düzeylerindeki artış sonucu belirlenir. ACE inhibitörleri ile kısa bir tedavi süresi, aldosteronda bir azalma, anjiyotensin ve plazma renin seviyesinde bir artış ile ilişkilidir. Birçok çalışmanın analizi, ACE inhibitörleri kullanırken miyokard enfarktüslü hastalarda 30 gün içinde mortalitenin %7,6 ve plasebo grubunda - %7,1 oranında azaldığını göstermiştir.

Bir intravenöz ACE inhibitörü, düşük bir başlangıç dozu ile dikkatli bir şekilde uygulanmalıdır. Oral olarak reçete edilen ilaçların dozunda bir artış, ancak kan basıncının ve böbrek fonksiyonunun kontrolü altında 48 saat sonra durumun stabilizasyonundan sonra mümkündür. Terapi süresi en az 6 ay olmalıdır. Glomerüler filtrasyonu azalmış hastalarda ACE inhibitörleri dikkatli kullanılmalıdır.

Diüretikler. Sekonder sıvı retansiyonu semptomlarının varlığında hem AHF hem de dekompanse KKY hastalarında diüretik ilaçlar endikedir. Loop diüretiklerinin intravenöz uygulaması vazodilatör bir etkiye yol açar, özellikle hızlı bir şekilde sağ atriyumdaki basıncı ve PAWP'yi azaltır. Büyük dozlarda diüretiklerin (1 mg / kg'dan fazla) bolus enjeksiyonları ile refleks vazokonstriksiyon riski artar.

Hızlı ve güçlü diüretik etkisi olan intravenöz loop diüretikleri (furosemid, bumetanid, torasemid) AHF'li hastalarda tercih edilen ilaçlardır. İlaçların dozları etkinliklerine göre belirlenmelidir. Tiyazid diüretikleri ve spironolaktonlar loop diüretikleri ile birlikte kullanılabilir. Aynı zamanda, bu ilaçların bir kombinasyonunu küçük dozlarda kullanırken, ilaçların ayrı ayrı reçete edilmesinin etkinliğini aşan, hatta daha büyük bir etki elde edilir. büyük dozlar. Döngü diüretiklerinin NG ile kombinasyonu, dobutamin, tek bir diüretik dozundaki artıştan daha belirgin bir pozitif etkiye yol açar.

Diüretiklere direnç gelişmesini önlemek için, ikincisinin bolus olarak değil, intravenöz olarak uygulanması önerilir. Diüretikler genel olarak olumlu etki gösterseler de başta anjiyotensin-aldosteron sistemi ve sempatik sinir sistemi olmak üzere nörohormonal aktiviteyi etkileyerek hipokalemi ve hipomagnezemiye neden oldukları unutulmamalıdır. Bütün bunlar aritmilerin gelişimine katkıda bulunabilir. Diüretikler ayrıca böbrek yetmezliğini artıran nefrotoksik etkiye sahiptir.

β-blokerler.Şu anda, bu ilaçların AHF'li hastaların durumunu iyileştirdiğini gösteren hiçbir çalışma yoktur. Öte yandan, bu ilaçların miyokardın bozulmuş kasılma fonksiyonu ile ilişkili AKY'de kullanımı kontrendikedir. Ancak β-blokerler, MI boyutunu küçülttüğü, yaşamı tehdit eden aritmi riskini azalttığı ve ağrıyı azalttığı için şiddetli KY ve hipotansiyonu olmayan AMI hastalarında önerilmektedir.

Bu ilaçların intravenöz uygulaması, tekrarlayan iskemi, hipertansiyon, taşikardi, aritmiler ile opiatlara dirençli kalıcı göğüs ağrısı olan hastalarda endikedir.

AKY ve devam eden iskemi ve taşikardisi olan hastalarda, intravenöz uygulama metoprolol. Dekompanse KKY hastalarında, durum stabil hale geldikten sonra β-blokerler reçete edilmelidir.

Bisoprolol, karvedilol, metoprolol, küçük dozlarda ağızdan reçete edilir ve yavaş yavaş artar. Daha önce β-bloker almış ve KY'nin kötüleşmesi nedeniyle hastaneye yatırılmış hastaların, inotropik ilaçların atanmasına rağmen bu ilaçlarla tedaviye devam etmesi gerektiği unutulmamalıdır. Bradikardi veya hipotansiyon varlığında bu ilaçların dozu azaltılmalıdır.

Pozitif inotropik ajanlar. AHF'de miyokardiyal kontraktiliteyi artırmak için geçici olarak inotropik ilaçlar kullanılır. Eylemlerine genellikle miyokardiyal oksijen talebinde bir artış eşlik eder.

Bu ilaçlar, konjesyonlu veya konjesyonsuz, diüretiklere veya vazodilatörlere dirençli pulmoner ödemli periferik hipoperfüzyon belirtileri (hipotansiyon, azalmış böbrek fonksiyonu) varlığında optimal veya orta dozlarda kullanılır. Hemodinamiyi iyileştirirler ancak AHF'li hastalarda tehlikeli olabilirler. Bu gruptaki ilaçların yaygın bir dezavantajı, taşikardi (veya norepinefrin kullanırken bradikardi), aritmi, miyokardiyal iskemi, miyokardiyal disfonksiyon ve ayrıca bulantı ve kusmaya neden olma veya şiddetlendirme yeteneğidir.

KABG'li hastaların tedavisinde dopamin veya dobutamin infüzyonu uygulaması esastır. AHF tedavisinde bir ilacın veya diğerinin yararları hakkında ikna edici veri bulunmadığına dikkat edilmelidir. Farklı etki mekanizmaları göz önüne alındığında, sadece bu ilaca özgü etkilerin varlığı, sıklığında azalma yan etkiler her birinin dozunda bir azalma ile, KABG'li bir hastanın tedavisinde eşzamanlı dopamin ve dobutamin uygulaması oldukça makul.

dopamin a- ve β-adrenerjik reseptörleri ve ayrıca böbrek ve mezenter damarlarında bulunan dopaminerjik reseptörleri uyarır. Etkisi doza bağlıdır. Küçük dozların intravenöz infüzyonu ile (2 mcg / kg / dak'dan az), ilacın periferik dopaminerjik reseptörler üzerindeki etkisi ortaya çıkar ve bu da renal, koroner ve serebral damarların vazodilatasyonuna yol açar. Dopamin, diürez hızını artırabilir ve azalmış böbrek perfüzyonunun neden olduğu diüretik refrakterin üstesinden gelebilir, ayrıca böbrek tübülleri üzerinde etki ederek natriürezi uyarabilir.

Yüksek dozlarda (2 mcg/kg/dk'dan fazla) dopamin ağırlıklı olarak β1-adrenerjik reseptörleri uyarır ve miyokardiyal kontraktiliteyi ve ejeksiyon fraksiyonunu (EF) artırır. 5 mg/kg/dk'dan daha yüksek dozlarda dopamin, a-adrenerjik reseptörlere etki ederek çölyak arteriyolleri ve böbrek damarları dahil olmak üzere periferik vazokonstriksiyona yol açar. Dopamin, arteriyel hipotansiyonu ortadan kaldırmak, miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak için kullanılır. Kullanımının ana endikasyonları şunlardır: 1) CABG için uzun süreli tedavi, 2) CABG'de oligüri (anüri), 3) karşı pulsasyonun etkinliğini arttırmak.

dobutamin- β 1 ve β 2 reseptörlerini uyaran, doza bağlı bir inotropik ve kronotropik etkiye sahip pozitif bir inotropik ilaç, sempatik sinir sisteminin tonunu ve vasküler direnci refleks olarak azaltır. Düşük dozlarda orta arterlerin vazodilatasyonunu artırarak afterload'ı azaltır. Yüksek dozlarda vazokonstriksiyona neden olur. Kalp atış hızını artırır, ancak katekolaminlerden daha az oranda. Ancak atriyal fibrilasyonu olan hastalarda atriyoventriküler blok gelişmesi ile kalp hızı artabilir. Periferik vasküler direncin azalması nedeniyle kan basıncı seviyesi her zaman değişmez. Pulmoner arterlerdeki basınç azalır, ancak artabilir. CO2 artışına bağlı olarak renal kan akımının artması sonucu diürezde düzelme gözlenir.

Düşük doz infüzyonlar (2–3 mcg/kg/dk'dan az) ayrıca hipotansiyon ve düşük diürez ile birlikte dekompanse kalp yetmezliğinde renal kan akışını ve diürezi iyileştirmek için kullanılır. Doz, idrar söktürücü etki ve hemodinamiğe bağlı olarak değişebilir veya 20 mcg/kg/dk'ya kadar çıkabilir.

Dobutamin, infüzyon durdurulduktan sonra vücuttan çok hızlı bir şekilde atılır. 3-blokör metoprolol ile tedavi edilen hastalarda, dobutamin dozu arttırılmalıdır.Dobutamin ile fosfodiesteraz inhibitörleri kombinasyonu, vazodilatörlerin, hidralazin ve ACE inhibitörlerinin oral uygulaması optimaldir.Dobutamin infüzyonunun etkili süresi 24-48 saattir, ve sonra hemodinamik etkisi azalır.

Dobutamin infüzyonu hem ventriküler hem de supraventriküler aritmilerle ilişkilidir ve bu etki doza bağlıdır. Taşikardi ile dobutamin kullanımı sınırlıdır, çünkü göğüs ağrısının gelişiminde tetikleyici bir mekanizma olabilir ve koroner hastalığı şiddetlendirebilir. Hazırda bekletme miyokardı olan hastalarda, infüzyonu miyositlerin nekrozuna yol açabilir.

Bugüne kadar, AKY'de dobutamin kullanımına ilişkin, kardiyovasküler komplikasyon sayısını artırmadaki olumsuz etkisini gösteren kontrollü bir çalışma bulunmadığına dikkat edilmelidir.

Dobutamin kullanımının ana endikasyonları şunlardır: 1) KABG için uzun süreli tedavi, 2) Sağ ventrikül MI'lı hastalarda KABG, 3) karşı pulsasyonun etkinliğini arttırmak.

Gerekirse hem dopamin hem de dobutamin eklenebilir. norepinefrin(0,5-30 ug/dk). Norepinefrin, a-adrenerjik reseptörleri uyararak belirgin bir baskı etkisine sahiptir. Pozitif inotropik etki, kalbin β-adrenerjik reseptörlerinin uyarılmasıyla ilişkilidir. Periferik vasküler direnç seviyesini artırarak renal kan akışını azaltır ve santral venöz basıncı arttırır. Noradrenalin kullanımının ana endikasyonları şunlardır: 1) kan basıncında belirgin bir azalma ile ilk tedavi, 2) yetersiz etkileri ile, özellikle düşük diyastolik kan basıncı ile dopamin (dobutamin) infüzyonuna ilave.

Dirençli şok formlarının tedavisinde, aynı anda dopamin ve dobutamin uygulaması kullanılabilir.

Baskılayıcı ilaçlar kullanırken, PAWP'yi 18 mm Hg'ye düşürmek için kardiyak indeksi 2 l / dak / m2'nin üzerine çıkarmaya çalışmak gerekir. Art., kan basıncında 100-110 mm Hg'ye artış. Art., artan diürez, azalmış kalp hızı< 100 уд./мин. При повышении АД выше указанного уровня, развитии тахикардии, нарушений ритма, усугублении ишемического смещения сегмента ST дозы снижают.

Fosfodiesteraz inhibitörleri (IPDE). Bugüne kadar, milrinon, amrinon ve enoximone gibi IFDE'ler acil kardiyolojide yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaçlar periferik vazodilatör görevi görür. CO'yu, atım hacmini arttırır, pulmoner dolaşımdaki basıncı azaltır ve sistemik pulmoner direnci azaltır. İntravenöz IFDE infüzyonu genellikle tedaviye iyi yanıt vermeyen hastalarda şiddetli KY veya KABG tedavisinde kullanılır. standart terapi baskı aminleri. Kararsız hemodinami ile, inotropik ilaçlar (dobutamin) ile küçük dozlarda vazodilatörler (sodyum nitroprussid) ile kombinasyon tedavisi sıklıkla kullanılır. IFDE'nin β-blokerlerle kombinasyonunun etkinliği not edilmiştir. Bu grubun ilaçları, özellikle diüretikler, vazodilatörler ile birlikte reçete edildiğinde, periferik hipoperfüzyonda etkili olabilir. Presör aminlerin yanı sıra, IFDE'ler miyokard iskemisini şiddetlendirebilir ve ventriküler aritmileri provoke edebilir. Milrinon'un 10-20 dakika boyunca 25 mcg/kg dozda bolus olarak intravenöz olarak uygulanması önerilir. Bundan sonra, sürekli infüzyonu 0.375-0.75 mcg / kg / dak oranında reçete edilir. Amrinonun, vakaların %0.4'ünde meydana gelen trombositopeniye neden olabileceği akılda tutulmalıdır.

Levosimendan. Biri son başarılar AHF tedavisi alanında Fin şirketi Orion, levosimendan adlı bir ilaç yarattı. Levosimendan'ın etki mekanizması, hücre zarının Ca2+ iyonları için geçirgenliğinde bir artış ile karakterize edilir ve bunun inotropik etkisi ile sonuçlanır. İlacın pozitif inotropik etkisine, miyokardiyal oksijen talebinde bir artış ve miyokard üzerindeki sempatik etkilerde bir artış eşlik etmez. Ayrıca levosimendan, potasyum kanallarının aktivasyonu nedeniyle vazodilatör ve anti-iskemik etkiye sahiptir. Etkisi IFDE'ye benzer. Bu ilacın yarı ömrü 80 saattir, bu da 24 saat süren pozitif hemodinamik etkisini belirler Levosimendan, şiddetli hipotansiyon yokluğunda sistolik KY, düşük CO olan hastalarda kullanılır. Levosimendan infüzyonu 6 ila 24 saat arasında sürebilir, hemodinamik etki infüzyonun bitiminden sonra 48 saatten fazla devam eder.

Levosimendan, özellikle sol ventrikül sistolik disfonksiyonu varlığında AKY hastalarında etkilidir. CO'yu artırır, atım hacmini artırır, LVDD'yi azaltır, sistemik vasküler direnci azaltır, kalp hızını biraz artırır, ancak kan basıncını düşürür. Levosimendan ve dobutamin kombine kullanımı ile, en iyi etki nefes darlığı çeken hastalarda kullanıldığında. Levosimendan infüzyonu taşikardide doza bağlı bir artışa ve kan basıncında düşüşe neden olduğundan, SBP 85 mm Hg'nin altında olduğunda bu ilaç önerilmez. Sanat.

Kardiyak glikozitler (CG).Çok uzun zaman önce hastaların tedavisi için kullanılmayan birçok SG'den bugün klinik uygulamada sadece bir digoksin kullanılmaktadır. AKY'li hastaların tedavisinde değeri oldukça sınırlıdır. Kalıcı hastalığı olan hastalarda ventriküler kasılma sıklığını azaltmak için bilinçli olarak kullanılır. atriyal fibrilasyon veya atriyal çarpıntı. HF'de SG şiddeti azaltır klinik semptomlar yeniden kabul sayısını azaltın. AHF'de CG, CO'da hafif bir artışa neden olur ve ayrıca ventriküler dolum basıncını düşürür. Özellikle dekompanse KKY hastalarında etkilidirler.

MI hastalarında yapılan ayrı çalışmalarda, SG almanın olumsuz bir etkisi kaydedilmiştir. İlaç küçük bir terapötik genişliğe sahiptir ve özellikle hipokalemi varlığında ciddi ventriküler aritmilere neden olabilir. Tüm bunlar, taşiaritmi fibrilasyonu veya atriyal çarpıntı tarafından tetiklenmedikçe, AMI ve KY hastalarına SH önermemek için bir neden olarak hizmet etti. SH atanması için kontrendikasyonlar atriyoventriküler blok II ve III derece, hasta sinüs sendromu, karotis sinüs sendromu, Wolff-Parkinson-White sendromu, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati, hipokalemi ve hiperkalsemidir.

Kalp yetmezliği- kardiyovasküler sistemin yeterli kan dolaşımını sağlayamadığı bir durum. Kalbin yeterince güçlü bir şekilde kasılmaması ve atardamarlara vücudun ihtiyaçlarını karşılamak için gerekenden daha az kan itmesi nedeniyle ihlaller gelişir.

Kalp yetmezliği belirtileri: artan yorgunluk, fiziksel aktiviteye tahammülsüzlük, nefes darlığı, ödem. İnsanlar on yıllardır bu hastalıkla yaşar, ancak uygun tedavi olmadan kalp yetmezliği yaşamı tehdit eden sonuçlara yol açabilir: pulmoner ödem ve kardiyojenik şok.

Kalp yetmezliği gelişiminin nedenleri kalp ve kardiyovasküler hastalıkların uzun süreli aşırı yüklenmesi ile ilişkili: koroner kalp hastalığı, hipertansiyon, kalp hastalığı.

yaygınlık. Kalp yetmezliği en yaygın patolojilerden biridir. Bu bakımdan en yaygın bulaşıcı hastalıklarla rekabet eder. Tüm nüfusun %2-3'ü kronik kalp yetmezliğinden muzdariptir ve 65 yaş üstü kişilerde bu oran %6-10'a ulaşmaktadır. Kalp yetmezliğini tedavi etmenin maliyeti, tüm kanser türlerini tedavi etmek için harcanan paranın iki katıdır.

kalbin anatomisi

Kalp- Bu, 2 atriyum ve 2 ventrikülden oluşan içi boş dört odacıklı bir organdır. Atriyumlar (kalbin üst kısımları), ventriküllerden kanın ventriküllere girmesine izin veren ve geri akışı önlemek için kapanan valfler (biküspit ve triküspit) ile ventriküllerden ayrılır.

Sağ yarı soldan sıkıca ayrılmıştır, bu nedenle venöz ve atardamar kanı karıştırma.

Kalbin işlevleri:

kasılma. Kalp kası kasılır, boşluklar hacim olarak azalır ve kanı atardamarlara doğru iter. Kalp, bir pompa görevi görerek vücuda kan pompalar.
otomatizm. Kalp üretebilir elektrik darbeleri sözleşme yapmasına neden olur. Bu işlev sinüs düğümü tarafından sağlanır.
İletkenlik. Özel yollarla sinüs düğümünden gelen uyarılar kasılmalı miyokardiyuma iletilir.
uyarılabilirlik- kalp kasının dürtülerin etkisi altında uyarılma yeteneği.

Kan dolaşımı çemberleri.

Kalp, kanı iki kan dolaşımı çemberinden pompalar: büyük ve küçük.

sistemik dolaşım- sol ventrikülden kan aorta girer ve ondan arterlerden tüm doku ve organlara girer. Burada oksijen ve besin verir, ardından damarlardan kalbin sağ yarısına geri döner - sağ atriyum.
Küçük kan dolaşımı çemberi- Kan sağ karıncıktan akciğerlere akar. Burada, pulmoner alveolleri dolaşan küçük kılcal damarlarda kan karbondioksit kaybeder ve tekrar oksijenle doyurulur. Bundan sonra, pulmoner damarlardan kalbe, sol atriyuma döner.

Kalbin yapısı.

Kalp üç zar ve bir perikardiyal keseden oluşur.

Perikardiyal kese - perikard. Perikardiyal kesenin dış lifli tabakası kalbi gevşek bir şekilde çevreler. Diyaframa ve sternuma bağlanır ve kalbi göğüste sabitler.
Dış kabuk epikardiyumdur. Bu, kas zarı ile sıkıca kaynaşmış ince, şeffaf bir bağ dokusu filmidir. Perikardiyal kese ile birlikte genişleme sırasında kalbin engelsiz kaymasını sağlar.
Kas tabakası miyokarddır. Güçlü kalp kası, kalp duvarının çoğunu kaplar. Atriyumda 2 katman derin ve yüzeysel olarak ayırt edilir. Midenin kas zarında derin, orta ve dış olmak üzere 3 katman bulunur. Miyokardın incelmesi veya büyümesi ve kalınlaşması kalp yetmezliğine neden olur.
İç astar endokardiyumdur. Kalbin boşluklarına pürüzsüzlük sağlayan kolajen ve elastik liflerden oluşur. Bu, kanın odacıkların içinde kayması için gereklidir, aksi takdirde parietal pıhtılar oluşabilir.

Kalp yetmezliğinin gelişim mekanizması

Birkaç hafta veya ay içinde yavaş yavaş gelişir. Kronik kalp yetmezliğinin gelişiminde birkaç aşama vardır:

miyokard hasarı kalp hastalığı veya uzun süreli aşırı yüklenme sonucu gelişir.

Kasılma fonksiyonunun ihlali sol ventrikül. Zayıf kasılır ve atardamarlara yetersiz kan gönderir.

tazminat aşaması. Mevcut koşullarda kalbin normal işleyişini sağlamak için tazminat mekanizmaları etkinleştirilir. Canlı kardiyomiyositlerin boyutundaki artışa bağlı olarak sol ventrikül hipertrofilerinin kas tabakası. Adrenalin salınımı artar, bu da kalbin daha sert ve daha hızlı atmasını sağlar. Hipofiz bezi, kandaki su içeriğini artıran antidiüretik hormon salgılar. Böylece pompalanan kan hacmi artar.

rezervlerin tükenmesi. Kalp, kardiyomiyositlere oksijen sağlama yeteneğini tüketir ve besinler. Oksijen ve enerjiden yoksundurlar.

Dekompansasyon aşaması– dolaşım bozuklukları artık telafi edilemez. Kalbin kas tabakası normal şekilde çalışamaz. Kasılmalar ve gevşemeler zayıflar ve yavaşlar.

Kalp yetmezliği gelişir. Kalp daha zayıf ve daha yavaş atar. Tüm organlar ve dokular yetersiz oksijen ve besin alır.

Akut kalp yetmezliği birkaç dakika içinde gelişir ve CHF'nin karakteristik aşamalarından geçmez. Kalp krizi, akut miyokardit veya şiddetli aritmiler, kalbin kasılmalarının yavaşlamasına neden olur. Aynı zamanda, arteriyel sisteme giren kan hacmi keskin bir şekilde düşer.

Kalp yetmezliği türleri

Kronik kalp yetmezliği- kalbin bir sonucu damar hastalıkları. Yavaş yavaş gelişir ve yavaş yavaş ilerler. Kalbin duvarı kas tabakasının büyümesi nedeniyle kalınlaşır. Kalbin beslenmesini sağlayan kılcal damarların oluşumu büyümenin gerisinde kalıyor. kas kütlesi. Kalp kasının beslenmesi bozulur, sertleşir ve daha az elastik hale gelir. Kalp kan pompalayamaz.

hastalık şiddeti. Kronik kalp yetmezliği olan kişilerde ölüm oranı yaşıtlarına göre 4-8 kat daha fazladır. Dekompansasyon aşamasında uygun ve zamanında tedavi olmadan, bir yıl boyunca hayatta kalma oranı, bazı onkolojik hastalıklarla karşılaştırılabilir olan% 50'dir.

CHF'nin gelişim mekanizması:

Kalbin üretim (pompalama) kapasitesi azalır - hastalığın ilk belirtileri ortaya çıkar: fiziksel eforda hoşgörüsüzlük, nefes darlığı.
Kalbin normal işleyişini sürdürmeyi amaçlayan telafi edici mekanizmalar aktive edilir: kalp kasını güçlendirmek, adrenalin seviyesini arttırmak, sıvı tutulması nedeniyle kan hacmini arttırmak.
Kalbin yetersiz beslenmesi: kas hücreleri çok daha büyük hale geldi ve kan damarlarının sayısı biraz arttı.
Telafi edici mekanizmalar tükenmiştir. Kalbin çalışması önemli ölçüde bozulur - her itişte yetersiz kanı dışarı atar.

Kronik kalp yetmezliği türleri

Faza bağlı olarak kalp kasılması ihlalin gerçekleştiği yer:

sistolik kalp yetmezliği (sistol - kalbin kasılması). Kalbin odaları zayıf bir şekilde kasılır.
diyastolik kalp yetmezliği (diyastol - kalbin gevşeme aşaması) kalp kası elastik değildir, gevşemez ve iyi gerilmez. Bu nedenle, diyastol sırasında ventriküller yeterince kanla doldurulmaz.

Hastalığın nedenine bağlı olarak:

miyokardiyal kalp yetmezliği - kalp hastalığı kalbin kas tabakasını zayıflatır: miyokardit, kalp kusurları, koroner hastalık.
yeniden yükleme kalp yetmezliği - aşırı yüklenme nedeniyle miyokard zayıflar: artan kan viskozitesi, kalpten kan çıkışının mekanik olarak tıkanması, hipertansiyon.

Akut kalp yetmezliği (AHF)- Kalbin pompalama fonksiyonunun hızlı ve ilerleyici ihlali ile ilişkili yaşamı tehdit eden bir durum.

DOS Geliştirme Mekanizması:

Miyokard yeterince güçlü kasılmaz.
Arterlere atılan kan miktarı keskin bir şekilde azalır.
Kanın vücut dokularından yavaş geçişi.
Akciğerlerin kılcal damarlarında artan kan basıncı.
Kan durgunluğu ve dokularda ödem gelişimi.

Hastalığın şiddeti. Akut kalp yetmezliğinin herhangi bir belirtisi yaşamı tehdit eder ve hızla ölüme yol açabilir.

İki tür OSS vardır:

Sağ ventrikül yetmezliği.
Pulmoner arterin terminal dallarının tıkanması (pulmoner emboli) ve kalbin sağ yarısının enfarktüsü sonucu sağ ventrikül hasar gördüğünde gelişir. Bu, sağ ventrikül tarafından organlardan akciğerlere kan taşıyan vena kavadan pompalanan kan hacmini azaltır.
Sol ventrikül yetmezliği sol ventrikülün koroner damarlarındaki bozulmuş kan akışından kaynaklanır.
Gelişim mekanizması: sağ ventrikül, çıkışı bozulan akciğer damarlarına kan pompalamaya devam eder. Pulmoner damarlar tıkalı. Aynı zamanda sol kulakçık artan kan hacmini kabul edemez ve pulmoner dolaşımda durgunluk gelişir.

Akut kalp yetmezliği seyri için seçenekler:

Kardiyojenik şok- kalp debisinde önemli bir azalma, sistolik basınç 90 mm'den az. rt. st, soğuk cilt, uyuşukluk, uyuşukluk.
pulmoner ödem- şiddetli solunum yetmezliği ile birlikte alveollerin kılcal damarların duvarlarından sızan sıvı ile doldurulması.
Hipertansif kriz - yüksek basıncın arka planına karşı pulmoner ödem gelişir, sağ ventrikülün işlevi korunur.
Yüksek kalp debisi ile kalp yetmezliği- sıcak cilt, taşikardi, akciğerlerde tıkanıklık, bazen yüksek basınç(sepsis ile).
Kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu - AHF semptomları orta düzeydedir.

Kalp yetmezliği nedenleri

Kronik kalp yetmezliğinin nedenleri

Kalp kapakçıklarının hastalıkları- ventriküllere aşırı kan akışına ve bunların hemodinamik aşırı yüklenmesine yol açar.
arteriyel hipertansiyon(hipertansiyon) - kalpten kan çıkışı bozulur, içindeki kan hacmi artar. Gelişmiş modda çalışmak, kalbin aşırı çalışmasına ve odacıklarının gerilmesine yol açar.
Aort darlığı Aort lümeninin daralması, kanın sol ventrikülde birikmesine neden olur. İçindeki basınç yükselir, ventrikül gerilir, miyokardı zayıflar.
Genişletilmiş kardiyomiyopati- kalp duvarının kalınlaşmadan gerilmesi ile karakterize bir kalp hastalığı. Bu durumda kanın kalpten atardamarlara atılımı yarı yarıya azalır.
Kalp kası iltihabı- Kalp kasının iltihabı. Bunlara kalbin bozulmuş iletimi ve kasılmasının yanı sıra duvarlarının gerilmesi eşlik eder.
iskemik hastalık kalp, miyokard enfarktüsü- bu hastalıklar miyokardiyal kan akışının bozulmasına yol açar.
taşiaritmiler- diyastol sırasında kalbin kanla doldurulması bozulur.
Hipertrofik kardiyomiyopati - ventrikül duvarlarında kalınlaşma var, iç hacimleri azalıyor.
perikardit- Perikardın iltihaplanması kulakçıkları ve karıncıkları doldurmada mekanik engeller yaratır.
Basew hastalığı- kanda bulunur çok sayıda kalp üzerinde toksik etkisi olan tiroid hormonları.

Bu hastalıklar kalbi zayıflatır ve normal kan dolaşımını düzeltmeyi amaçlayan telafi mekanizmalarının aktivasyonuna yol açar. Bir süreliğine kan dolaşımı düzelir, ancak yakında rezerv kapasitesi sona erer ve kalp yetmezliği semptomları yenilenmiş bir güçle ortaya çıkar.

Akut kalp yetmezliğinin nedenleri

Kalbin çalışmasındaki bozukluklar:

Kronik kalp yetmezliği komplikasyonu güçlü psiko-duygusal ve fiziksel stres ile.
pulmoner emboli(küçük dalları). Pulmoner damarlardaki basınç artışı, sağ ventrikülde aşırı yüke yol açar.
Hipertansif kriz. Keskin artış basınç, kalbi besleyen küçük arterlerin spazmına yol açar - iskemi gelişir. Aynı zamanda, kalp atışlarının sayısı keskin bir şekilde artar ve kalbe aşırı yüklenme meydana gelir.
Akut kardiyak aritmiler- hızlandırılmış bir kalp atışı, kalbin aşırı yüklenmesine neden olur.
Kalp içindeki kan akışının akut bozukluğu kapakta hasar, kapakçıkları tutan kirişin yırtılması, kapakçıkların delinmesi, ventriküller arası septum enfarktüsü, kapağın çalışmasından sorumlu papiller kasın avulsiyonu neden olabilir.
Akut şiddetli miyokardit- miyokardın iltihabı, pompalama fonksiyonunun keskin bir şekilde azalmasına, kalp ritmi ve iletiminin bozulmasına neden olur.
kalp tamponadı- kalp ve perikardiyal kese arasında sıvı birikmesi. Bu durumda kalbin boşlukları sıkıştırılır ve tam olarak kasılamaz.
Akut başlangıçlı aritmi(taşikardi ve bradikardi). Şiddetli aritmiler miyokardiyal kontraktiliteyi bozar.
miyokardiyal enfarktüs- bu, kalpteki kan dolaşımının akut ihlalidir ve bu da miyokard hücrelerinin ölümüne yol açar.
aort diseksiyonu- sol ventrikülden kan çıkışını ve bir bütün olarak kalbin aktivitesini bozar.

Akut kalp yetmezliğinin kalp dışı nedenleri:

Şiddetli felç. Beyin, kalbin aktivitesinin nörohumoral düzenlemesini gerçekleştirir, felç ile bu mekanizmalar yoldan çıkar.
alkol kötüye kullanımı miyokarddaki iletimi bozar ve ciddi aritmilere yol açar - atriyal çarpıntı.
Astım krizi sinirsel heyecan ve akut oksijen eksikliği ritim bozukluklarına yol açar.
Bakteriyel toksinlerle zehirlenme Kalbin hücreleri üzerinde toksik bir etkiye sahip olan ve aktivitesini inhibe eden. En yaygın nedenler: pnömoni, septisemi, sepsis.
yanlış tedavi kalp hastalığı veya kendi kendine ilaç kötüye kullanımı.

Kalp yetmezliği gelişimi için risk faktörleri:

sigara, alkol kötüye kullanımı
basınç artışı ile birlikte hipofiz bezi ve tiroid bezi hastalıkları
herhangi bir kalp hastalığı
resepsiyon ilaçlar: antitümör, trisiklik antidepresanlar, glukokortikoid hormonlar, kalsiyum antagonistleri.

Sağ ventrikül akut kalp yetmezliği semptomları, sistemik dolaşımın damarlarındaki kanın durgunluğundan kaynaklanır:

Artan kalp atışı- Kalbin koroner damarlarındaki kan dolaşımındaki bozulmanın sonucu. Hastalarda baş dönmesi, nefes darlığı ve göğüste ağırlık ile birlikte artan taşikardi vardır.
boyun damarlarının şişmesi, Bu, intratorasik basınçtaki artış ve kalbe kan akışındaki zorluk nedeniyle inspirasyonda artar.
Ödem. Görünümlerine bir dizi faktör katkıda bulunur: kan dolaşımının yavaşlaması, kılcal duvarların geçirgenliğinin artması, interstisyel sıvı tutulması, bozulmuş su-tuz metabolizması. Sonuç olarak, boşluklarda ve ekstremitelerde sıvı birikir.
kan basıncını düşürmek kardiyak outputta azalma ile ilişkilidir. Belirtileri: halsizlik, solgunluk, aşırı terleme.
Akciğerlerde tıkanıklık yok

Sol ventrikül akut kalp yetmezliği belirtileri pulmoner dolaşımda kanın durgunluğu ile ilişkili - akciğerlerin damarlarında. Kardiyak astım ve pulmoner ödem ile kendini gösterir:

Kardiyak astım krizi gece veya egzersizden sonra akciğerlerdeki kan tıkanıklığı arttığında ortaya çıkar. Akut hava eksikliği hissi var, nefes darlığı hızla büyüyor. Hasta daha fazla hava akışı sağlamak için ağızdan nefes alır.
Zorla oturma pozisyonu(alçaltılmış bacaklarla) akciğer damarlarından kan çıkışının düzeldiği. Fazla kan içeri akar alt uzuvlar.
Öksürükönce kuru, daha sonra pembemsi balgamla. Balgamın boşalması rahatlama getirmez.
Pulmoner ödem gelişimi. Pulmoner kılcal damarlardaki basınç artışı, sıvı ve kan hücrelerinin alveollere ve akciğerlerin etrafındaki boşluğa sızmasına neden olur. Bu, gaz değişimini bozar ve kan oksijenle yeterince doyurulmaz. Akciğerlerin tüm yüzeyinde nemli kaba raller görülür. Yandan hırıltılı nefesi duyabilirsiniz. Nefes sayısı dakikada 30-40'a çıkar. Nefes almak zordur, solunum kasları (diyafram ve interkostal kaslar) belirgin şekilde gergindir.
Akciğerlerde köpük oluşumu. Her nefeste alveollere sızan sıvı köpürür ve akciğerlerin genişlemesini daha da bozar. Köpüklü balgamla öksürük, burundan ve ağızdan köpük gelir.
Karışıklık ve zihinsel ajitasyon. Sol ventrikül yetmezliği, serebral dolaşımın ihlaline neden olur. Baş dönmesi, ölüm korkusu, bayılma beynin oksijen açlığının belirtileridir.
kalp ağrısı Ağrı göğüste hissedilir. Omuz bıçağı, boyun, dirsek verebilir.

nefes darlığı- Bu, beynin oksijen açlığının bir tezahürüdür. Fiziksel efor sırasında ve ileri vakalarda istirahatte bile ortaya çıkar.
egzersiz intoleransı. Yük sırasında vücudun aktif kan dolaşımına ihtiyacı vardır ve kalp bunu sağlayamaz. Bu nedenle, yük altında, halsizlik, nefes darlığı, sternumun arkasında hızla ağrı oluşur.
siyanoz. Cilt, kandaki oksijen eksikliğinden dolayı mavimsi bir renk tonu ile soluktur. Siyanoz en çok parmak uçlarında, burunda ve kulak memelerinde belirgindir.
Ödem. Her şeyden önce, bacaklarda şişme meydana gelir. Damarların taşması ve sıvının hücreler arası boşluğa salınmasından kaynaklanırlar. Daha sonra, boşluklarda sıvı birikir: karın ve plevral.
İç organların damarlarında kanın durgunluğu başarısız olmalarına neden olur:
- Sindirim organları. Epigastrik bölgede nabız hissi, mide ağrısı, bulantı, kusma, kabızlık.
- Karaciğer. Organdaki kanın durgunluğu ile ilişkili karaciğerde hızlı genişleme ve ağrı. Karaciğer kapsülü büyütür ve uzatır. Hareket halindeyken ve araştırma yaparken, bir kişi sağ hipokondriyumda ağrı hisseder. Yavaş yavaş karaciğerde gelişir bağ dokusu.
- Böbrekler. Atılan idrar miktarını azaltmak, yoğunluğunu arttırmak. İdrarda silindirler, proteinler, kan hücreleri bulunur.
- Merkez gergin sistem. Baş dönmesi, duygusal uyarılma, uyku bozukluğu, sinirlilik, yorgunluk.

Kalp yetmezliği teşhisi

İnceleme. Muayenede siyanoz (dudaklarda, burun ucunda ve kalpten uzak bölgelerde beyazlaşma) ortaya çıkar. Nabız sık zayıf doldurma. Akut yetmezlikte arter basıncı 20-30 mm Hg azalır. bir işçiye kıyasla. Bununla birlikte, yüksek tansiyonun arka planında kalp yetmezliği meydana gelebilir.

Kalbi dinlemek. Akut kalp yetmezliğinde hırıltı ve hırıltı nedeniyle kalbi dinlemek zordur. nefes sesleri. Ancak şunları bulabilirsiniz:

duvarlarının zayıflaması ve kalp kapakçıklarının hasar görmesi nedeniyle I tonunun (karıncıkların kasılma sesi) zayıflaması
II tonunun pulmoner arterde ayrılması (çatallanması), pulmoner kapağın daha sonra kapandığını gösterir
IV kalp sesi hipertrofik sağ ventrikülün kasılması ile tespit edilir
diyastolik üfürüm - gevşeme evresi sırasında kanın dolma sesi - genişlemesi nedeniyle kan pulmoner kapaktan sızar
kalp ritmi bozuklukları (yavaş veya hızlı)

Elektrokardiyografi (EKG) Kalbin tüm ihlalleri için zorunludur. Ancak bu belirtiler kalp yetmezliğine özgü değildir. Diğer hastalıklarla da ortaya çıkabilirler:

kalbin sikatrisyel lezyonlarının belirtileri
miyokardiyal kalınlaşma belirtileri
kardiyak aritmiler
kalbin iletim bozukluğu

Dopplerografi (kalbin ultrasonu + Doppler) ile ECHO-KG, kalp yetmezliğini teşhis etmek için en bilgilendirici yöntemdir:

karıncıklardan atılan kan miktarındaki azalma %50 oranında azalır
ventrikül duvarlarının kalınlaşması (ön duvarın kalınlığı 5 mm'yi aşıyor)
kalp odalarının hacminde bir artış enine boyut ventriküller 30 mm'yi aşıyor)
ventriküllerin azaltılmış kontraktilitesi
genişlemiş pulmoner aort
kalp kapakçığı disfonksiyonu
inspirasyonda alt vena kavanın yetersiz çökmesi (%50'den az), sistemik dolaşımın damarlarında kanın durgunluğunu gösterir
pulmoner arterde artan basınç

Röntgen muayenesi, sağ kalpte bir artışı ve akciğer damarlarındaki kan basıncında bir artışı doğrular:

gövdenin şişmesi ve pulmoner arter dallarının genişlemesi
büyük pulmoner damarların bulanık hatları
kalbin genişlemesi
şişme ile ilişkili artan yoğunluk alanları
ilk ödem bronşların çevresinde görülür. Karakteristik bir "yarasa silüeti" oluşur

Kan plazmasındaki natriüretik peptit seviyesinin incelenmesi- miyokard hücreleri tarafından salgılanan hormon seviyesinin belirlenmesi.

Normal seviyeler:

NT-proBNP - 200 pg/ml
BNP -25 pg/ml

Normdan sapma ne kadar büyük olursa, hastalığın evresi o kadar şiddetli ve prognoz o kadar kötü olur. Bu hormonların normal içeriği, kalp yetmezliğinin olmadığını gösterir.
Akut kalp yetmezliği tedavisi

Hastaneye yatış gerekli mi?

Akut kalp yetmezliği semptomları ortaya çıkarsa, ambulans çağrılmalıdır. Tanı doğrulanırsa, hasta yoğun bakım ünitesine (akciğer ödemli) veya yoğun bakım ve acil bakıma yatırılmalıdır.

Akut kalp yetmezliği olan bir hasta için bakım aşamaları

Akut kalp yetmezliği tedavisinin ana hedefleri:

hızlı iyileşme hayati organlarda kan dolaşımı
hastalık semptomlarının giderilmesi
kalp atış hızının normalleşmesi
kalbi besleyen damarlardaki kan akışının restorasyonu

Akut kalp yetmezliğinin tipine ve belirtilerine bağlı olarak, kalp fonksiyonunu iyileştiren ve kan dolaşımını normalleştiren ilaçlar uygulanır. Atağı durdurmak mümkün olduktan sonra, altta yatan hastalığın tedavisi başlar.

Grup	İlaç	mekanizma terapötik etki	nasıl reçete edilir
Presör (sempatomimetik) aminler	dopamin	Kalp debisini arttırır, büyük damarların lümenini daraltır, venöz kanın tanıtımını uyarır.	Serum. Doz, hastanın durumuna göre 2-10 mcg/kg'dır.
Fosfodiesteraz III inhibitörleri	Milrinon	Kalbin tonunu arttırır, Pulmoner damarların spazmını azaltır.	Damardan damla girin. İlk olarak, 50 mcg/kg'lık bir "yükleme dozu". Gelecekte, dakikada 0,375-0,75 mcg/kg.
Glikozit olmayan yapıda kardiyotonik ilaçlar	levosimendan (Simdax)	Kasılabilen proteinlerin (miyofibriller) kalsiyuma duyarlılığını artırır. Ventriküllerin kasılma gücünü arttırır, gevşemelerini etkilemez.	Başlangıç dozu 6-12 mcg/kg. Gelecekte, 0.1 μg / kg / dak hızında sürekli intravenöz uygulama.
vazodilatörler nitratlar	sodyum nitroprussid	Damarları ve arteriyolleri genişleterek kan basıncını düşürür. Kalp debisini iyileştirir. Pulmoner ödemi azaltmak için genellikle diüretikler (diüretikler) ile birlikte reçete edilir.	Dakikada 0.1-5 mcg / kg'da intravenöz damla.
vazodilatörler nitratlar	Nitrogliserin		Her 10 dakikada bir dil altına 1 tablet veya damardan 20-200 mcg/dk.
diüretikler	Furosemid	İdrardaki fazla suyun atılmasına yardımcı olur. Damar direncini azaltın, kalbe binen yükü azaltın, ödemi rahatlatın.	Yükleme dozu 1 mg/kg. Gelecekte, doz azaltılır.
diüretikler	torasemid		5-20 mg'lık tabletlerde soldurun.
narkotik analjezikler	Morfin	Ağrıyı giderir, şiddetli nefes darlığını giderir, sakinleştirici etkisi vardır. Taşikardi sırasında kalp atış hızını azaltır.	3 mg intravenöz olarak girin.

Akut kalp yetmezliği atağını durdurmaya yardımcı olan prosedürler:

kan alma pulmoner damarların acil olarak boşaltılması, kan basıncının düşürülmesi, venöz tıkanıklığın ortadan kaldırılması için endikedir. Bir lanset yardımıyla doktor büyük bir damarı açar (genellikle uzuvlarda). Ondan 350-500 ml kan atılır.
Uzuvlara turnike uygulanması. Vasküler patolojiler ve diğer kontrendikasyonlar yoksa, periferde yapay olarak venöz tıkanıklık yaratın. Kasık ve koltuk altı altındaki uzuvlara 15-30 dakika turnike uygulanır. Böylece dolaşımdaki kan hacmini azaltmak, kalbi ve akciğerlerdeki kan damarlarını boşaltmak mümkündür. Aynı amaçla sıcak ayak banyosu da kullanılabilir.
saf oksijen solumak doku ve organların hipoksisini ortadan kaldırmak için. Bunu yapmak için yüksek gaz akış hızına sahip bir oksijen maskesi kullanın. Ağır vakalarda ventilatör gerekebilir.
Etil alkol buharları ile oksijen inhalasyonları Akciğer ödemi sırasında oluşan protein köpüğünü söndürmek için kullanılır. Teneffüs etmeden önce üst kısmı temizlemek gerekir. hava yolları aksi takdirde hasta boğulma tehlikesiyle karşı karşıyadır. Bu amaçlar için mekanik veya elektrikli emiş cihazları kullanılır. Soluma, burun kateterleri veya maske kullanılarak gerçekleştirilir.
defibrilasyonşiddetli aritmiler ile kalp yetmezliği için gereklidir. Elektriksel dürtü tedavisi, tüm miyokardı depolarize eder (ayrışmış patolojik dürtülerden yoksun bırakır) ve kalp ritminden sorumlu sinüs düğümünü yeniden başlatır.

Kronik kalp yetmezliği tedavisi

CHF tedavisi uzun bir süreçtir. Sabır ve önemli finansal maliyetler gerektirir. Tedavi çoğunlukla evde yapılır. Bununla birlikte, genellikle hastaneye yatış gerekir.

Kronik kalp yetmezliği tedavisinin amaçları:

hastalığın belirtilerinin en aza indirilmesi: nefes darlığı, ödem, yorgunluk
Yetersiz kan dolaşımından muzdarip iç organların korunması
Akut kalp yetmezliği gelişme riskinin azalması

Kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için hastaneye yatış gerekli midir?

Kronik kalp yetmezliği en çok yaygın neden yaşlıların hastaneye yatırılması.

Hastaneye yatış endikasyonları:

ayakta tedavi başarısızlığı
inotropik ilaçlarla tedavi gerektiren düşük kalp debisi
gerekli olduğu belirgin ödem Intramüsküler enjeksiyon diüretikler
bozulma

kardiyak aritmiler

Patolojinin ilaçlarla tedavisi

Grup	İlaç	Terapötik etki mekanizması	nasıl reçete edilir
Beta blokerler	metoprolol	Kalp ağrısını ve aritmiyi ortadan kaldırır, kalp hızını azaltır, miyokardı oksijen eksikliğine daha az duyarlı hale getirir.	2-3 doz için günde 50-200 mg ağızdan alın. Doz ayarlaması kişiye özel yapılır.
Beta blokerler	bisoprolol	Anti-iskemik etkiye sahiptir ve kan basıncını düşürür. Kalp debisini ve kalp atış hızını azaltır.	Kahvaltı sırasında günde 1 kez 0.005-0.01 g ağızdan alın.
Kardiyak glikozitler	Digoksin	Atriyal fibrilasyonu ortadan kaldırır (kas liflerinin koordine olmayan kasılması). Vazodilatör ve idrar söktürücü etkiye sahiptir.	İlk gün, günde 4-5 kez 1 tablet. Gelecekte, günde 1-3 tablet.
Anjiyotensin II reseptör blokerleri	Atakand	Kan damarlarını gevşetir ve akciğerlerin kılcal damarlarındaki basıncın azalmasına yardımcı olur.	Yemekle birlikte 8 mg için günde 1 kez alın. Gerekirse, doz 32 mg'a yükseltilebilir.
Diüretikler - aldosteron antagonistleri	Spironolakton	Potasyum ve magnezyumu tutarak vücuttaki fazla suyu uzaklaştırır.	5 gün boyunca 100-200 mg. Uzun süreli kullanımda doz 25 mg'a düşürülür.
sempatomimetik ajanlar	dopamin	Kalbin tonunu arttırır nabız basıncı. Kalbi besleyen damarları genişletir. İdrar söktürücü etkisi vardır.	Sadece hastanede, damardan damla damla 100-250 mcg/dk'da kullanılır.
nitratlar	Nitrogliserin Gliseril trinitrat	Sol ventrikül yetmezliği ile atayın. Miyokardı besleyen koroner damarları genişletir, kalbe giden kan akışını iskemiden etkilenen alanlar lehine yeniden dağıtır. Kalp kasındaki metabolik süreçleri iyileştirir.	Dil altında emilim için çözelti, damlalar, kapsüller. Hastanede 0,10 ile 0,20 mcg/kg/dk arasında intravenöz olarak uygulanır.

Kalp yetmezliğinde beslenme ve günlük rutin.

Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tedavisi bireysel olarak gerçekleştirilir. İlaç seçimi hastalığın evresine, semptomların ciddiyetine ve kalp lezyonunun özelliklerine bağlıdır. Kendi kendine ilaç tedavisi, durumun kötüleşmesine ve hastalığın ilerlemesine neden olabilir. Kalp yetmezliğinde beslenmenin kendine has özellikleri vardır. Hastalara 10 numaralı diyet ve ikinci ve üçüncü derece dolaşım bozukluklarında 10a önerilir.

Temel prensipler tıbbi beslenme kalp yetmezliği ile:

Sıvı alım oranı günde 600 ml - 1.5 litredir.
Obezite ve aşırı kilolu (> 25 kg / m²), 1900-2500 kcal kalori alımını sınırlamak gerekir. Yağlı, kızarmış yiyecekleri ve kremalı şekerlemeleri hariç tutun.
Günlük 50-70 gr yağlar (%25 bitkisel yağlar)
Karbonhidratlar 300-400 gr (80-90 gr şeker ve diğer şekerlemeler şeklinde)
Vücutta su tutulmasına neden olan tuzun kısıtlanması, kalbe binen yükün artması ve ödem görünümü. Tuz normu günde 1-3 g'a düşürülür. Şiddetli kalp yetmezliğinde tuz tamamen kapatılır.
Diyet, eksikliği miyokardiyal distrofiye yol açan potasyum açısından zengin yiyecekleri içerir: kuru kayısı, kuru üzüm, deniz lahanası.
CH'deki metabolik bozukluklar asidoza (vücudun asitleşmesine) yol açtığı için alkali reaksiyona sahip bileşenler. Önerilen: süt, kepekli ekmek, lahana, muz, pancar.
Yağ kütlesi ve kaslardan kaynaklanan patolojik kilo kaybı durumunda (6 ayda > 5 kg), küçük porsiyonlarda günde 5 kez yüksek kalorili diyet önerilir. Çünkü midenin taşması diyaframın yükselmesine ve kalbin bozulmasına neden olur.
Yiyecekler yüksek kalorili, kolay sindirilebilir, vitamin ve protein açısından zengin olmalıdır. Aksi takdirde, dekompansasyon aşaması gelişir.

Kalp yetmezliğinde yasak olan yemekler ve yiyecekler:

güçlü balık ve et suyu
fasulye ve mantar yemekleri
taze ekmek, tatlı ve puf böreği ürünleri, gözleme
yağlı etler: domuz, kuzu, kaz, ördek, karaciğer, böbrekler, sosisler
yağlı balık, tütsülenmiş, tuzlu ve konserve balık, konserve yiyecekler
yağlı ve tuzlu peynirler
kuzukulağı, turp, ıspanak, tuzlu, salamura ve salamura sebzeler.
sıcak baharatlar: yaban turpu, hardal
hayvanlar ve yemeklik yağlar
kahve, kakao
alkollü içecekler

Kalp yetmezliğinde fiziksel aktivite:

Akut kalp yetmezliğinde istirahat belirtilir. Ayrıca, hasta sırtüstü pozisyondaysa, durum kötüleşebilir - pulmoner ödem artacaktır. Bu nedenle, bacaklar aşağıda olacak şekilde yerde oturma pozisyonunda olmak istenir.

Kronik kalp yetmezliğinde istirahat kontrendikedir. Hareket eksikliği, sistemik ve pulmoner dolaşımdaki tıkanıklığı artırır.

Örnek alıştırma listesi:

Sırt üstü yatmak. Kollar vücut boyunca uzatılır. Kollarınızı nefes alırken kaldırın, nefes verirken indirin.
Sırt üstü yatmak. Bisiklet egzersizi. Sırt üstü yatarak bisiklet taklidi yapın.
Yatar pozisyondan oturma pozisyonuna geçin.
Sandalyede oturmak. Eller bükülmüş dirsek eklemleri, omuzlara fırçalar. Dirsek dönüşü her yönde 5-6 kez.
Sandalyede oturmak. Nefes alırken - eller yukarı, gövde dizlere eğin. Nefes verirken başlangıç pozisyonuna dönün.
Ayakta, jimnastik sopasının elinde. Nefes alırken çubuğu kaldırın ve gövdeyi yana çevirin. Nefes verirken başlangıç pozisyonuna dönün.
Yerinde yürümek. Yavaş yavaş parmak uçlarında yürümeye geçin.

Tüm egzersizler 4-6 kez tekrarlanır. sırasında ise terapötik egzersiz sternumun arkasında baş dönmesi, nefes darlığı ve ağrı var, egzersizi bırakmak gerekiyor. Egzersiz yaparken nabız 25-30 atım hızlanırsa ve 2 dakika sonra normale dönerse, egzersizlerin olumlu bir etkisi vardır. Yavaş yavaş, egzersiz listesini genişleterek yük arttırılmalıdır.

kontrendikasyonları fiziksel aktivite:

aktif miyokardit
kalp kapakçıklarının daralması
şiddetli kardiyak aritmiler
kan çıkışı azalmış hastalarda anjina atakları

Akut kalp yetmezliği, kalbin kontraktilitesinde keskin bir azalma olup, organ ve dokuların oksijenle beslenmesinde bozulmaya yol açar. Çoğu zaman, bu durum zaten başka kalp rahatsızlıkları olan kişilerde görülür.

Rusya'da kalp yetmezliğinden ölenlerin sayısı, miyokard enfarktüsünden ölenlerin sayısından 10 kat daha fazla. Bu nedenle, bu hastalığı bilmek, kendisini ve sevdiklerini önemseyen herkes için hayati önem taşımaktadır.

Formlar

Akut kalp yetmezliğinin (AHF) çeşitli tezahür biçimleri vardır.

Sitedeki tüm bilgiler bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu DEĞİLDİR!
Size DOĞRU bir TEŞHİS verin sadece DOKTOR!
Sizden kendi kendinize ilaç KULLANMAMANIZI rica ederiz, ancak bir uzmandan randevu alın!
Size ve sevdiklerinize sağlık!

Kanın damarlardan (hemodinamik) hareketindeki durgunluk ile aşağıdaki formlar ayırt edilir:

nedenler

Genellikle akut kalp yetmezliği, diğer hastalıkların arka planında ortaya çıkan bir durumdur. Bu hastalığın nedenlerinden biri kardiyovasküler hastalıklardır:

hipertansif kriz;
kalp kası iltihabı;
kalp hipertrofisi;
doğum sonrası kardiyomiyopati;
Akut miyokard infarktüsü;
aritmi;
kalp tamponadı.

Ayrıca olası nedenler, kalbin odacıklarının ve kapakçıklarının bütünlüğünün zarar görmesi, kalp ritmi bozuklukları ve aort diseksiyonudur.

olan hastalarda bu hastalığın ortaya çıkma riski yüksektir. cerrahi operasyonlar kalp-akciğer makinesi kullanımının bir sonucu olarak veya elektriksel impuls tedavisinden sonra.

Bu durumun yaygın nedenleri şunlardır:

enfeksiyonlar;
şeker hastalığı;
pulmoner emboli;
uzun süreli bronşiyal astım atağı;
felç, beyin hasarı;
akut akciğer hastalıkları;
şeker hastalığı;
böbrek yetmezliği;
vücudu alkol veya uyuşturucu ile zehirlemek;
cerrahi müdahaleler;
Elektrik şoku.

Ne yazık ki, hastalık çocuklarda da ortaya çıkıyor. Onlarda, AKY'nin temel nedeni genellikle doğuştan gelen anormallikler veya akut zehirlenme toksinler ile vücut. Sadece zamanında alınan önlemler çocuğun kardiyovasküler sisteminin işleyişini iyileştirebilir.

Belirtiler

Akut kalp yetmezliğinin semptomları, kalbin hangi bölümünün etkilendiğine bağlıdır. Akut sol ventrikül yetmezliği alveolar pulmoner ödem ve kardiyak astım semptomlarına yol açar.

Kural olarak, bir kardiyak astım krizi geceleri meydana gelir ve hastaya, hava eksikliği hissi, artan kalp atışı ve akciğerlerde hırıltı eşlik eder. Hasta soğuk terler içindedir, cildi solgunlaşır ve grimsi bir renk alır, bitkinlik hisseder ve nabzı zayıf ve düzensizdir.

Bu hastalığın önemli belirtileri akrocyanosis - en çok el ve ayak parmaklarında, dudaklarda, kulak kepçelerinde ve burnun ucunda görülen derinin siyanozu - ve yatakta bacaklar aşağıda olacak şekilde oturma veya yatar pozisyonda olma ihtiyacı (kas) olacaktır. sözde ortopne).

Durum kötüleşirse, aşağıdaki belirtiler görünebilir:

çok miktarda köpüklü balgam akıntısının eşlik ettiği öksürük (içinde kan bulunması nedeniyle pembeleşir);
siyanotik renklendirme tüm yüze yayılır;
nemli raller;
boyundaki damarlar şişer;
hırıltılı nefes.

Bu durumda kan basıncı düşer, nabız palpe edilemez, sık ve aritmiktir ve bu durum ölüme yol açabileceğinden acil bakım gerektirir.

Sol atriyumun akut yetmezliği ile aynı semptomlar ortaya çıkar. Sağ ventrikülün fonksiyonlarının zayıflaması ile klinik bulgular kendilerini solun zayıfladığı zamandan daha erken gösterirler. Bununla birlikte, sol ventrikül en fazla yük altında olduğundan, AKY'nin hızlı gelişimine yol açan kalbin bu kısmındaki sorunlardır.

Sağ ventrikül yetmezliği olan hastalarda aşağıdaki belirtiler görülür:

siyanoz - mukoza zarlarının ve cildin siyanoz;
servikal damarlarda dolgunluk ve şişlik hissi;
genişlemiş karaciğer;
kalp bölgesinde basınç veya ağrı;
cildin sarılığı;
nefes darlığı.

Akut kalp yetmezliğinden ölüm, genellikle her iki ventrikülün de etkilenmesi veya zamanında sağlanmayan bakımın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

teşhis

Tanı, doktorun hastanın şikayetlerini açıklığa kavuşturması ve Kötü alışkanlıklar sağlığı olumsuz etkileyen, yaşam tarzının özellikleri.

Kardiyolog, hastanın kendisinde ve akrabalarında kalp sistemi hastalıklarının varlığını netleştirir. Bundan sonra doktor hastayı muayene eder: kan basıncını ölçer, kalbi ve akciğerleri dinler.

Teşhisi netleştirmek için kardiyolog aşağıdaki testleri yazabilir:

vücuttaki varlığını belirlemenizi sağlayan genel kan ve idrar testleri ileri düzey protein, eritrositler, lökositler, kalp kası hücrelerinin yıkımı ile artan ESR seviyesi;
biyokimyasal kan testi, kolesterol, kan şekeri ve trigliseritlerin (hücrelere enerji sağlayan yağlar) seviyesini belirlemenizi sağlar;
kandaki biyobelirteçlerin analizi.

Akut kalp yetmezliği teşhisine bir dizi başka çalışma eşlik edebilir:

elektrokardiyografi (EKG);
ekokardiyografi (EchoCG);
koroner anjiyografi;
Göğüs röntgeni;
manyetik rezonans görüntüleme (MRI);
pulmoner arter kateterizasyonu.

Başka çalışmalar da mümkündür, ancak çoğu zaman doktorlar EKG, ekokardiyografi ve MRG'ye başvurur.

Akut kalp yetmezliği tedavisi

Akut kalp yetmezliğinin tedavisine hemen başlanmalıdır, aksi takdirde bu durum ölümcül olabilir. Acil bir durumdan sonra hasta hastaneye götürülmelidir.

AHF ile yapılacak asıl şey, bu saldırıya neden olan durumu en kısa sürede tespit edip düzeltmektir:

En akut yetmezliğin tedavisi için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

oksijen tedavisi (oksijen inhalasyonu);
sedasyon (ilaçların neden olduğu yüzeysel uyku);
anestezi.

Ödemle mücadele etmek için diüretikler reçete edilir ve bir kişi tarafından günde alınan su hacmi 1.2-1.5 litreye düşürülür. Akut kalp yetmezliğinde dahi vazokonstriktör ilaçlar, kanın pıhtılaşmasını azaltan antiplatelet ajanlar, kardiyotonik ilaçlar ve kardiyak glikozitler (miyokardiyal kasılmayı stimüle eden) kullanılır.

Abur cuburları hariç tutmak, yeterli miktarda vitamin almak ve herhangi bir fiziksel ve duygusal stresi sınırlamak önemlidir.

Acil Bakım

Doktorların gelmesinden önce bile hastaya ilk yardım sağlamak gerekir. Her şeyden önce, bir ambulans çağırmanız, ardından kişiye iyi bir temiz hava kaynağı sağlamanız gerekir.

Hasta oturma pozisyonu almalı ve bacaklarını yavaşça suya sokması tavsiye edilir. sıcak su Bu, kalbe giden kan akışını azaltacaktır.

Hastanın dilinin altına bir nitrogliserin tableti yerleştirilir. Nitratlara toleransla, üç dakika ara ile 3 ila 4 tablet verebilirsiniz.

önleme

zaten varsa kronik hastalıklar kardiyovasküler sistem, AKY'yi önlemek için yılda en az iki kez bir kardiyolog tarafından muayene olun ve doktorunuzun talimatlarına kesinlikle uyun.

Uygun bir eğitim seviyesi olmadan, kalp yoğun fiziksel aktivite ile aşırı yüklenmemelidir.

Aşağıdaki önlemler hem sağlıklı hem de hasta insanlarda bu hastalığın ortaya çıkmasını önlemeye yardımcı olacaktır:

Sigarayı ve aşırı alkol tüketimini bırakın: günlük oran erkekler için alkol günde 30 g'dan fazla olmamalıdır.
Çok fazla çay ve kahve içmeyin, çünkü bunlar kalbe ek bir yük de oluşturur (günde en fazla 3 fincan çay ve bir fincan kahve).
Tuz alımınızı sınırlayın.
Diyet lif açısından zengin yiyeceklere sahip olmalıdır, ancak kızarmış, çok baharatlı veya sıcak ve konserve yiyecekleri reddetmek daha iyidir.
Kilonuzu koruyun.
Günlük kardiyo egzersizleri ile kalp kasınızı iyi durumda tutun (koşu, tempolu yürüyüş yüzme, bisiklete binme vb.) Egzersiz en iyi şekilde yapılır temiz hava. Kardiyo eğitimi 25 ila 40 dakika sürmelidir; bunların beşi dersten önce ısınma için ve beşi de egzersiz hızının kademeli olarak azaltıldığı son dönem için verilir.
Yemekten sonra 2 saat içinde egzersiz yapmayın. Fiziksel aktiviteden sonra yemek yemek yarım saatten daha erken olmamalıdır.
Tansiyonunuzu ve kolesterol seviyenizi normal aralıkta tutun.
Şiddetli stresten kaçının.

Kalp yetmezliği krizinin önlenmesine yönelik önerilerin çoğu fazla yenilik içermiyor. Hepsi prensipleri takip ettiğini söylüyor sağlıklı yaşam tarzı hayat bu hastalıktan kaçınmanıza izin verecektir.

Ancak sadece bu ilkeleri bilmek değil, onları hayatınızın temeli haline getirmek de önemlidir. Düzenli egzersiz ve doğru beslenme günlük diş fırçalama alışkanlığı gibi bir şey haline gelmelidir.

Ve siz veya sevdikleriniz, sahip olduğunuzdan şüpheleniyorsanız kardiyovasküler hastalıklar, kendi kendine ilaç almayın, bir doktora danışın. Bu durumda anlamsızlığın bedeli hayat olabilir.

6.2. Sıkılaştırıcılar, kaplamalar ve adsorbanlar

Bölüm 7 Afferent sinirlerin uçlarını uyaran araçlar

7.1. tahriş edici

Bölüm 8 Kolinerjik sinapslara etki eden ilaçlar

8.1. Kolinerjik sinapsları uyaran ilaçlar

8.1.1. kolinomimetikler

8.1.2. antikolinesteraz ajanları

8.2. Kolinerjik sinapsları bloke eden ilaçlar

8.2.1. M-antikolinerjikler

8.2.2. ganglioblokerler

8.2.3. Nöromüsküler sinapsları bloke eden ilaçlar

8.2.4. Asetilkolin salınımını azaltan ajanlar

Bölüm 9 Adrenerjik sinapslara etki eden ilaçlar

9.1. Adrenerjik sinapsları uyaran ilaçlar

9.1.1. adrenomimetikler

9.1.2. Sempatomimetikler (sempatomimetikler, dolaylı etkinin adrenomimetikleri)

9.2. Adrenerjik sinapsları bloke eden ilaçlar

9.2.1. Adrenoblokerler

9.2.2. sempatolitikler

Bölüm 10 Anestezi (genel anestezikler)

10.1 İnhalasyon anestezisi için araçlar

10.2. İnhalasyon olmayan anestezi için araçlar

11. bölüm uyku hapları

11.1. Narkotik olmayan bir etkiye sahip uyku hapları

11.1.1. Benzodiazepin reseptör agonistleri

11.1.2. H1 reseptör blokerleri

11.1.3. Melatonin reseptör agonistleri

11.2. Narkotik bir etkiye sahip uyku hapları

11.2.1. Barbitürik asit türevleri (barbitüratlar)

11.2.2. alifatik bileşikler

Bölüm 12 Antiepileptik ilaçlar

12.1. γ-aminobütirik asidin etkisini artıran araçlar

12.2. Sodyum kanal blokerleri

12.3. T tipi kalsiyum kanal blokerleri

Bölüm 13 Anti-Parkinson İlaçları

13.1. Dopaminerjik iletimi uyaran ilaçlar

13.2. Kolinerjik baskılayan ilaçlar

Bölüm 14 Analjezikler (analjezikler)

14.1. Ağırlıklı olarak merkezi eylem araçları

14.1.1. Opioid (narkotik) analjezikler

14.1.2. Analjezik aktiviteye sahip opioid olmayan ilaçlar

14.1.3. Karma etki mekanizmasına sahip analjezikler (opioid ve opioid olmayan bileşenler)

14.2. Ağırlıklı olarak periferik etkiye sahip analjezikler (steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar)

Bölüm 15 Psikotrop ilaçlar

15.1. antipsikotikler

15.2. antidepresanlar

15.3. Normotimik ajanlar (lityum tuzları)

15.4. Anksiyolitikler (sakinleştiriciler)

15.5. sakinleştirici

15.6. Psikostimulanlar

15.7. nootropikler

Bölüm 16 Analeptikler

Bölüm 17 Solunum sisteminin fonksiyonlarını etkileyen araçlar

17.1. Solunum uyarıcıları

17.2. antitussifler

17.3. Beklentiler

17.4. Bronşlarda kullanılan ilaçlar

17.5. yüzey aktif madde müstahzarları

Bölüm 18 Antiaritmik ilaçlar

18.1. Sınıf I - sodyum kanal blokerleri

18.2. Sınıf II - β-blokerler

18.3. Sınıf III - potasyum kanal blokerleri

18.4. Sınıf IV - kalsiyum kanal blokerleri

18.5. Taşiaritmiler ve ekstrasistol için kullanılan diğer ilaçlar

19. Bölüm

19.1. Anjina pektoris için kullanılan ilaçlar (anjinal ilaçlar)

19.2. Miyokard enfarktüsünde kullanılan ilaçlar

Bölüm 20 Arteriyel hipertansiyonda kullanılan ilaçlar (antihipertansif ilaçlar)

20.1. Nörotropik antihipertansif ilaçlar

20.1.1. Vazomotor merkezlerin tonunu düşüren araçlar

20.1.2. ganglioblokerler

20.1.3. sempatolitikler

20.1.4. Adrenoreseptörleri bloke eden ilaçlar

20.2. Renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesini azaltan ilaçlar

20.2.1. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri

20.2.2. Tip 1 anjiyotensin reseptör blokerleri

20.3. Miyotropik antihipertansif ajanlar

20.3.1. Kalsiyum kanal blokerleri

20.3.2. Potasyum kanal aktivatörleri

20.3.3. Nitrik Oksit Bağışçıları

20.3.4. Çeşitli miyotropik ilaçlar

20.4. Diüretikler (diüretikler)

Bölüm 21 Kan basıncını artıran ilaçlar (hipertansif ilaçlar)

Bölüm 22 Miyokardiyal kontraktiliteyi artıran araçlar. Kalp yetmezliğinde kullanılan ilaçlar

22.1. kardiyotonik araçlar

22.2. Kalp yetmezliğinde kullanılan ilaçlar

23. Bölüm

23.1. Kalsiyum kanal blokerleri

23.2. Vinca alkaloid türevleri

23.3. Ergot alkaloid türevleri

23.4. Nikotinik asit türevleri

23.5. ksantin türevleri

23.6. Migren için kullanılan ilaçlar

24. Bölüm

24.1. Lipid düşürücü ajanlar (antihiperlipoproteinemik ajanlar)

Bölüm 25 Anjiyoprotektörler

26.1. Eritropoezi etkileyen araçlar

26.2. Lökopoezi etkileyen araçlar

27. Bölüm

27.1. Trombosit agregasyonunu azaltan ilaçlar (antiplatelet ajanlar)

27.2. Kan pıhtılaşmasını etkileyen araçlar

27.2.1. Kan pıhtılaşma ajanları (antikoagülanlar)

27.2.2. Kanın pıhtılaşmasını artıran araçlar

27.3. Fibrinolizi etkileyen araçlar

27.3.1. Fibrinolitik (trombolitik) ajanlar

27.3.2. Antifibrinolitik ajanlar

Bölüm 28 Diüretikler (Diüretikler)

28.1. Renal tübül epitelinin işlevini etkileyen ilaçlar

28.2. aldosteron antagonistleri

28.3. ozmotik diüretikler

28.4. Diğer diüretikler

Bölüm 29 Myometriumun tonunu ve kasılma aktivitesini etkileyen araçlar

29.1. Myometriumun tonunu ve kasılma aktivitesini artıran araçlar

29.2. Tonu azaltan araçlar

30. Bölüm

30.1. İştahı etkileyen araçlar

30.2. Emetikler ve antiemetikler

30.3. Sindirim bezlerinin salgısını azaltan antasitler ve ilaçlar (sekretuar ajanlar)

30.4. gastrositoprotektörler

30.5. Mide, karaciğer ve pankreasın boşaltım fonksiyonunu ihlal eden araçlar

30.6. proteoliz inhibitörleri

30.7. cholagog

30.8. hepatoprotektif ajanlar

30.9. kolelitolitik ajanlar

30.10. Gastrointestinal motilite uyarıcıları ve prokinetik ajanlar

30.11. müshil

30.12. ishal ilaçları

30.13. Normal bağırsak mikroflorasını geri kazandıran araçlar

31.1. Protein-peptidin hormonal müstahzarları

31.1.1. Hipotalamus ve hipofiz bezi hormonlarının müstahzarları

31.1.2. Epifiz hormonu preparatları

31.1.3. Kalsiyum metabolizmasını düzenleyen hormonlar

31.1.4. Tiroid hormonları ve antitiroid ilaçlar

31.1.5. Pankreas hormonu preparatları

31.1.6. Oral uygulama için sentetik antidiyabetik ajanlar

31.2. Hormonal steroid yapısı

31.2.1. Adrenal korteks hormonlarının müstahzarları, bunların sentetik ikameleri ve antagonistleri

31.2.2. Cinsiyet hormonlarının müstahzarları, bunların sentetik ikameleri ve antagonistleri

31.2.2.1. Kadın cinsiyet hormonlarının hazırlıkları

31.2.2.2. Erkek cinsiyet hormonlarının müstahzarları (androjen müstahzarları)

17-Alkilandrojenler

31.2.2.3. Anabolik steroid

31.2.2.4. antiandrojenik ilaçlar

Bölüm 32 Vitaminler

32.1. Yağda çözünen vitamin preparatları

32.2. Suda çözünen vitamin preparatları

32.3. Vitamin benzeri maddeler

32.4. Bitkisel vitamin preparatları

32.5. Hayvansal kaynaklı vitamin preparatları

32.6. multivitamin preparatları

32.7. sitaminler

33.1. Steroid antiinflamatuar ilaçlar

33.2. Steroidal olmayan anti-inflamatuar

33.3. Yavaş etkili antiromatizmal ilaçlar

Bölüm 34 Gut İçin Çözümler (Gut Karşıtı Çözümler)

35. Bölüm

35.1. İmmün uyarıcılar (bağışıklık uyarıcılar)

35.2. antialerjik ilaçlar

Bölüm 36 Antiseptikler ve Dezenfektanlar

Bölüm 37 Antibakteriyel Kemoterapötik Ajanlar

37.1. antibiyotikler

37.2. Sentetik antibakteriyel maddeler

37.3. antisifilitik ilaçlar

37.4. tüberküloz ilaçları

10 mg). Bölüm 38 Antifungaller

Bölüm 39 Antiviraller

Bölüm 40 Protozoal Enfeksiyonlar İçin Çareler

40.1. antimalaryaller

40.2. Trichomoniasis, leishmaniasis, amoebiasis ve diğer protozoal enfeksiyonların tedavisi için ilaçlar

41. Bölüm

41.1. antinematodoz ilaçları

41.2. antisestodoz ilaçları

41.3. Bağırsak dışı helmintiyazlar için kullanılan ilaçlar

42.1. sitotoksik ajanlar

42.2. Hormonal ve antihormonal ilaçlar

42.3. sitokinler

42.4. enzim preparatları

Bölüm 43 Zehirlenme tedavisi için genel ilkeler

Bölüm 44

45. Bölüm

45.1. Homeopatik ilaçlar

45.2. Biyolojik olarak aktif gıda takviyeleri

45.3. Kemik ve kıkırdak metabolizması düzelticileri

IV. Kombine ilaçlar

II. Kıkırdak matrisinin glikozaminoglikanlarının sentezinin uyarıcıları:

Bölüm 46 Temel Dozaj Formları

22.2. Kalp yetmezliğinde kullanılan ilaçlar

Kalp yetmezliği, kalbin pompalama fonksiyonunun ihlali ve durgunluk ile kendini gösteren periferik organ ve dokuların hemodinamiğindeki bozulmadan kaynaklanır. Bu durumda kalbin pompalama fonksiyonunun yetersizliği sistolik veya diyastolik fonksiyon bozukluğunun sonucu olabilir.

Sistolik disfonksiyon (sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunda azalma), miyokardiyal kontraktil aktivitedeki birincil azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu durumda kasılmada bir azalma, koroner kalp hastalığı (miyokard enfarktüsü, miyokard distrofisi), miyokardit, kardiyomiyopatilerden kaynaklanabilir.

Diyastolik disfonksiyon, nispeten sağlam miyokardiyal kontraktilite ile ikincil miyokardiyal aşırı yüklenmeden (kalpte artan ön yük veya art yük) kaynaklanır. Bu, kalp kapak hastalığı, hipertansiyon, arteriyovenöz şantlarda görülebilir. Daha sonra sistolik disfonksiyon katılır.

Kalp yetmezliğinin semptomatolojisi, sürecin baskın lokalizasyonuna bağlıdır. Bu nedenle, kalbin sol kısımlarının yetersizliği, pulmoner dolaşımda tıkanıklığa yol açar (akut sol ventrikül yetmezliği, akut pulmoner ödem ile kendini gösterir) ve kalbin sağ bölümlerinin yetersizliği, sistemik dolaşımda tıkanıklığa ve periferik hipoksiye yol açar. Dokular. Bu durumda, hastalar akrosiyanoz (cilt ve mukoza zarının siyanoz), hipostatik periferik ödem yaşarlar. Ayrıca sistemik dolaşımdaki durgunluk, pulmoner kapillerlerde basıncın artmasına ve akciğerlerde gaz alışverişinin bozulmasına neden olur. Bunun sonucunda nefes darlığı oluşur. Popülasyonda kalp yetmezliği prevalansı %1,5-2 olup, yaşla birlikte bu rakam artmaktadır. Bu nedenle, 65 yaşın üzerindeki kişilerde, vakaların% 6-10'unda zaten ortaya çıkıyor.

Kalp yetmezliği seyrinin süresine göre kronik (konjestif) kalp yetmezliği ve akut kalp yetmezliği ayırt edilir.

Kronik konjestif kalp yetmezliği tedavisi için ilaçlar

Kronik (konjestif) kalp yetmezliği, genellikle, genel tıkanıklığın şiddetlendiği ve sol ventrikülün geometrisinde bir değişikliğin meydana geldiği, "yeniden şekillenme" (duvar hipertrofisi, odacık genişlemesi, kalp yetmezliği) terimiyle ifade edilen ilerleyici bir seyir ile karakterize edilir. mitral kapak). Yeniden yapılanma, sırayla, miyokard üzerindeki hemodinamik yükte daha da büyük bir artışa ve kalbin pompalama işlevinde daha da büyük bir azalmaya ve durgunluğun daha da artmasına neden olur.

Kronik (konjestif) kalp yetmezliğinin çeşitli sınıflandırmaları vardır. New York Kalp Derneği'nin (NYHA) ciddiyetine (işlevsel) göre en yaygın sınıflandırması:

I fonksiyonel sınıf - normal fiziksel aktivite sırasında asemptomatik, önemli egzersiz sırasında semptomların başlangıcı;

II fonksiyonel sınıf - orta derecede egzersizle semptomların ortaya çıkması;

III fonksiyonel sınıf - hafif (önemsiz) fiziksel aktivite ile semptomların ortaya çıkması;

IV fonksiyonel sınıf - istirahatte semptomların ortaya çıkması.

Kalp yetmezliğinin ilerlemesi, nörohumoral sistemlerin aktivasyonuna dayanır: sempatoadrenal, renin-anjiyotensin-aldosteron, endotelin, vazopressin, natriüretik peptit, vs. karşılıklı aktive edici etki (jukstaglomerüler aparatın β1-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması renin salgılanması ve anjiyotensinler sempatik sinir sisteminin tonunu arttırır) (Şekil 22-2).

Sistemik dolaşımdaki durgunluk böbrek parankiminin perfüzyonunu azaltır. Jukstaglomerüler aparatın afferent damarındaki basınçtaki bir azalma, renin salınımında bir artışa yol açar. Sistemik dolaşıma giren Renin, anjiyotensinojeni, ACE'nin etkisi altında anjiyotensin II'ye dönüştürülen anjiyotensin I'e dönüştürür. Anjiyotensin II, kalp hastalığının ilerlemesinde önemli bir rol oynar.

Pirinç. 22-2. Kalp yetmezliğinin ilerleme mekanizmaları ve tedavisinde kullanılan bazı ilaçlar

yetersizlik. Dirençli damarların AT 1 reseptörlerini uyararak, tonlarını arttırır ve kalp üzerindeki art yükü arttırır (kalbin ikincil aşırı yüklenmesini ve yeniden şekillenmesini teşvik eder). Adrenal korteksin AT 1 reseptörlerinin anjiyotensin II tarafından uyarılması, aldosteronun kana salınımını arttırır (ikincil hiperaldosteronizm), bu da Na + ve suyun tutulmasına neden olur. Bu da ödem, artan ön yük ve kardiyak yeniden şekillenmeyi teşvik eder. Miyokardda, anjiyotensin II, fibrotik süreçleri uyaran ve böylece yeniden şekillenmeyi şiddetlendiren anjiyotensin III'e dönüştürülebilir. Ek olarak, anjiyotensin II, sempatik sinir sisteminin tonunu arttırır ve sempatik-adrenal sistemi aktive eder. Bu, adrenoreaktif yapıların uyarılmasına yol açar. kardiyovasküler sistem. Dirençli damarların a-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması (ayrıca AT 1 reseptörlerinin uyarılması) tonlarını arttırır ve ard yükü arttırır. Miyokardın β1-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması, aritmilere, artan miyokardiyal oksijen ihtiyacına (ve dolayısıyla yeniden şekillenmeyi destekleyen miyokardiyal hipoksinin artmasına), kontraktil kardiyomiyositlerin kış uykusuna (hipoksi nedeniyle kasılmada azalma) yol açar. Jukstaglomerüler aparatın β1-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması, renin salınımının aktivasyonuna ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin uyarılmasına yol açar.

Diğer düzenleyici sistemler, kronik konjestif kalp yetmezliğinin ilerlemesine önemli katkı sağlar. Bu nedenle, hücre dışı sıvı hacminde bir artış ve kalp debisinde bir azalma, sözde "hacim sensörlerinin" işleyişinde bir bozulmaya yol açar. "Yüksek basınç sensörlerinin" yetersiz uyarılması, vazopressin üretiminde bir artışa yol açar (kan damarlarını daraltır ve suyu tutar). Ek olarak, natriüretik peptitlerin üretimi azalır (kan damarlarını genişletirler ve Na + ve suyu uzaklaştırırlar). Sonuç olarak, damar tonusunda ve su ve elektrolit tutulmasında artış olur. Bu, miyokardın diyastolik aşırı yüklenmesini daha da şiddetlendirir ve kalp yetmezliğinin ilerlemesine katkıda bulunur.

Kronik konjestif kalp yetmezliğinin farmakoterapisindeki ana strateji, patogenezinin farklı kısımlarını etkileyen LS hastalığının ilerlemesini yavaşlatmaktır. Kardiyotonik ilaçlarla miyokardiyal kontraktilitenin doğrudan uyarılması, öncü bir rol oynamaktan uzaktır. Kullanılan araçlar

kronik konjestif kalp yetmezliğinin karmaşık tedavisi, aşağıdaki ilaç gruplarıyla temsil edilir:

ACE inhibitörleri;

diüretikler;

β-blokerler;

Kardiyak glikozitler;

Vazodilatörler.

Ek olarak, kronik konjestif kalp yetmezliğinin karmaşık tedavisinde antiplatelet ajanlar, antikoagülanlar, antiaritmik ilaçlar, vitamin preparatları vb. Kullanılabilir.

ACE inhibitörleri, sistolik disfonksiyon (ejeksiyon fraksiyonu ≤%35-40) ile ilişkili kalp yetmezliği olan tüm hastalara reçete edilir. Çoğu zaman, enalapril ve lisinopril kalp yetmezliği için reçete edilir (fosinopril ve perindopril de kullanılabilir). Bununla birlikte, semptomatik etkinin olduğu unutulmamalıdır. ACE inhibitörleri yavaş görünür (bazen birkaç hafta veya ay sonra). Bu ilaçların kronik konjestif kalp yetmezliğindeki etkinliği, hastalığın ilerlemesinin ana mekanizmalarından birini kesintiye uğratmalarından kaynaklanmaktadır. ACE'yi inhibe ederek, anjiyotensin II oluşumunu bozarlar. Anjiyotensin II'nin damarlar üzerindeki etkisinin azaltılması, kalp üzerindeki art yükün azalmasına yol açar. Anjiyotensin II'nin adrenal bezler üzerindeki etkisinin azaltılması, ikincil hiperaldosteronizmin etkilerini azaltır (bu, kalp üzerindeki ön yükün azaltılmasına yardımcı olur). Kalbin ikincil aşırı yüklenmesini azaltmak, yeniden şekillenme sürecini azaltır ve böylece hastalığın ilerlemesini yavaşlatır. ACE inhibitörlerinin kullanımının hastaların mortalitesini azalttığı tespit edilmiştir. ACE inhibitörlerini kalp yetmezliği olan hastalara reçete ederken, "doz titrasyonu" taktikleri kullanılır. İlacın düşük bir dozda (örneğin, günde 2 kez 2.5 mg enalapril veya lisinopril) terapötik dozda kademeli bir artışla (doz her 3-7 günde bir ikiye katlanır) atanmasını içerir. ACE inhibitörlerinin neden olduğu yan etkiler 2 gruba ayrılabilir: anjiyotensin II oluşumunun baskılanması ile ilişkili olanlar (hipotansiyon, böbrek fonksiyonunun bozulması ve potasyum tutulması) ve kinin birikimi ile ilişkili olanlar (anjiyonörotik ödem ve kuru öksürük) ). İkincisi, ACE inhibitörleri alan kişilerin %5-15'inde gelişir. Kinin birikimi ile ilişkili semptomlar,

antitussif ilaçlar tarafından durdurulur, kendiliğinden kaybolmaz ve ilacın kesilmesi için temel oluşturur.

Kronik konjestif kalp yetmezliğinde ACE inhibitörlerine ek olarak, otensin reseptör blokerlerini (losartan) reçete etmek mümkündür. Teorik olarak, bu ilaçlar ACE inhibitörlerinden renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini “kapatma” konusunda daha yeteneklidir, çünkü anjiyotensin II sadece ACE'nin etkisi altında sistemik dolaşımda değil, aynı zamanda dokularda da oluşturulabilir. bitmiş formda sistemik dolaşıma salınır. Bununla birlikte, şu anda, anjiyotensin reseptör blokerlerinin ACE inhibitörlerine göre üstünlüğünü gösteren ikna edici bir veri bulunmamaktadır. Bu bağlamda, hastalar tarafından ACE inhibitörlerine karşı toleranssızlık durumunda anjiyotensin II reseptör blokerlerinin reçete edilmesi tavsiye edilir (örneğin, ACE inhibitörlerinin kuru öksürüğe neden olduğu hastalar).

Diüretikler. ACE inhibitörlerinin aksine, diüretikler çok hızlı (günler hatta saatler içinde) semptomatik etkiye sahiptir. Diüretikler, su dengesinin yeterli kontrolünü sağlar (fazla suyun uzaklaştırılması, ödem ve vücut ağırlığında azalmaya yol açar). Ek olarak, elektrolit dengesini normalleştirerek diüretikler, diğer ilaç gruplarının başarılı bir şekilde kullanılması için ön koşulları yaratır. Kalp yetmezliğinin diüretiklerle monoterapisi etkisizdir. Diüretik seçimi ve dozu, sıvı tutma derecesine bağlıdır. Diüretiklerin atanması düşük dozlarla (20-40 mg furosemid) başlar ve gerekirse kilo kaybı kontrolü altında doz artırılır (günde 0,5-1 kg). Döngü ve tiyazid diüretikleri kullanmanın ana tehlikesi, kardiyak glikozitlerin proaritmik etkisini artırabilen hipokalemi ve hipomagnezemiye neden olma yetenekleridir. Hipokalemiyi telafi etmek için potasyum ve magnezyum müstahzarları kullanmak mümkündür. Ancak potasyum-magnezyum tutucu diüretiklerin kullanılması daha uygundur. Kullanımları, hastalar tarafından potasyum ve magnezyum preparatlarının kullanımına göre daha iyi tolere edilir. Özellikle not aldosteron antagonistlerinin kullanımıdır. Aldosteron antagonisti spironolakton geleneksel olarak düşük diüretik etkinliği olan yavaş etkili bir diüretik olarak sınıflandırılır. Bununla birlikte, kronik konjestif kalp yetmezliğinde sekonder hiperaldosteronizm koşullarında, bu ilaç hızlı ve etkili bir şekilde hareket edebilir. Ek olarak, spironolaktonun değerli bir özelliği potasyum-magnezyumdur.

tasarruf eylemi. İstatistiksel çalışmalar, spironolakton kullanımının mortaliteyi ve yeniden hastaneye yatış riskini azalttığını göstermiştir. Genel olarak, kronik konjestif kalp yetmezliğinde diüretik reçete etme prosedürü aşağıdaki gibi olabilir. Belirgin sıvı tutma ile, döngü diüretik furosemid, aldosteron antagonisti spironolakton ile kombinasyon halinde reçete edilir. Fazla sıvı, furosemid ile etkili bir şekilde uzaklaştırılır. Bu süre zarfında, spironolaktonun diüretik etkisi ortaya çıkmaya başlar, bundan sonra döngü diüretiği iptal edilebilir.

β-adrenerjik blokerler. Bu ilaç grubunun kalp yetmezliğinde kullanımı, β-blokerlerin özelliklerinden birinin negatif inotropik etki olduğu gerçeği göz önüne alındığında paradoksal görünebilir. Bununla birlikte, istatistiksel çok merkezli çalışmalar, β 1 blokerleri metoprolol ve bisoprolol kullanımının yanı sıra α-, β-bloker karvedilol kullanımının kalp yetmezliği olan hastalarda mortalitede ve yeniden hastaneye yatış riskinde önemli bir azalmaya yol açtığını göstermiştir. β-blokerlerin ciddi dekompansasyon belirtileri ve ayrıca fonksiyonel sınıf IV kalp yetmezliği için kullanılmadığına özellikle dikkat edilmelidir. Fonksiyonel sınıf I kalp yetmezliği olan hastalarda, β-blokerler dolaşım bozukluklarında artış riskini azaltır. Durumdaki en belirgin iyileşme, II ve III fonksiyonel sınıf kalp yetmezliği olan hastalara β-blokerler reçete edilirken gözlenir (ejeksiyon fraksiyonunda ≤% 35-40 azalma ile). β-blokerlerin kalp yetmezliğindeki etkinliği, hastalığın ilerlemesinin nörohumoral sistemlerinin aktivasyonunu ortadan kaldırma yeteneklerinden kaynaklanmaktadır. Burada birkaç mekanizma mümkündür: jukstaglomerüler aparatın β1-adrenerjik reseptörlerinin bloke edilmesi, kalp yetmezliğinin ilerlemesinde rol oynayan ana sistemlerden biri olan renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivitesinin baskılanmasına yol açar. Periferik damarların genişlemesi (anjiyotensin II ile uyarılmalarını azaltarak) kalp üzerindeki yükün azalmasına yol açar. Miyokardın β1 -adrenerjik reseptörlerinin blokajı, sinaptik sonlanma alanında adrenalin ve norepinefrin dolaşarak kalbin aşırı uyarılmasını önler. Bu, aritmi riskini azaltır. Miyokardın β1-adrenerjik reseptörlerinin bloke edilmesi, kontraktil kardiyomiyositlerin "dehibernasyonuna" yol açar.

Ventrikül duvarının hipertrofisi koşullarında, kardiyomiyositler bir hipoksi durumundadır (koroner damarların büyümesi, kardiyomiyosit kütlesindeki artışın gerisinde kalır). Oksijen iletimi/tüketiminin uzun süreli dengesizliği, morfolojik olarak sağlam kardiyomiyositlerin kasılmayı bıraktığı geri dönüşümlü dissinerjiye yol açar. "Uyuyan" miyokard (hazırda bekletme) alanları vardır. Hazırda bekletme, kalp debisinde bir azalmaya yol açar.

β1-blokerlerin kullanımı (özellikle ACE inhibitörleri ile kombinasyon halinde) verme/tüketim dengesini eski haline getirir. "Uyku" (kış uykusuna yatan) kardiyomiyositlerin kasılma aktivitesi geri yüklenir. Bu, β-blokerlerin ejeksiyon fraksiyonunu artırma ve fonksiyonel kalp yetmezliği sınıfını azaltma (ilk bakışta paradoksal) yeteneğini açıklar. Yukarıdan görülebileceği gibi, β-blokerlerin pozitif özellikleri, β1-adrenerjik reseptörlerin blokajının sonucudur. Seçici olmayan blokerlerin (propranolol) kullanımı, β2-adrenerjik reseptörleri bloke etme ve OPSS'yi artırma yetenekleri nedeniyle istenmeyen bir durumdur. Teorik olarak, karvedilolün avantajı, a2-adrenerjik reseptörleri bloke etme ve kardiyak afterload'ı azaltma yeteneğidir. Ancak karvedilolün metoprolol ve bisoprolol üzerindeki gerçek avantajları kanıtlanmamıştır. II-III fonksiyonel sınıfların kalp yetmezliği olan kişilere β-blokerlerin atanması, son derece dikkatli bir şekilde gerçekleştirilir: sadece su ve elektrolit dengesinin tamamen dengelenmesinden sonra ve çok küçük dozlardan başlayarak dozların "titrasyon" ilkesine göre ( Günde 1.25 mg bisoprolol; 24 saatte 12.5 mg metoprolol; günde iki kez 3.125 mg karvedilol). İyi toleransla, β-blokerlerin dozu her 2-4 haftada bir ikiye katlanır. β-blokerlerin yan etkileri olarak, hipotansiyon (en çok 2-adrenerjik reseptörlerin bloke edilmesi nedeniyle karvedilol kullanımı ile mümkündür), sıvı tutulması ve tedavinin başlangıcında kalp yetmezliğinde bir artış (sıvı retansiyonu 3'te meydana gelir) not edilir. 5 gün, kalp yetmezliği semptomları ilk 1-2 haftada artabilir), bradikardi ve atriyoventriküler blokaj. Kronik konjestif kalp yetmezliğinde β-blokerlerin atanmasına kontrendikasyonlar - dekompansasyon belirtileri, atriyoventriküler blok II-III derece, şiddetli bradikardi, şiddetli sıvı tutulması, bronkospazm.

Kardiyak glikozitler şu anda kronik hastalıkların tedavisi için önde gelen ilaç grubu olarak kabul edilmemektedir.

konjestif kalp yetmezliği. Kullanımları sağkalımı artırmaz. Digoksin, kalp yetmezliği semptomlarını azaltır, yaşam kalitesini iyileştirir ve egzersiz toleransını arttırır, hastaların durumunu önemli ölçüde stabilize eder (özellikle dekompansasyon veya atriyal fibrilasyon belirtileri ile). Sol ventrikülün gizli disfonksiyonu olan veya I fonksiyonel sınıfın kalp yetmezliği olan kişilere digoksin verilmesi tavsiye edilmez. İlaç esas olarak ACE inhibitörleri, diüretikler ve β-blokerler ile kombinasyon halinde kullanılır. Aynı zamanda, doyurucu dijitalleştirme şemaları kullanılmamaktadır. Digoksinin hem başlangıç hem de idame dozları oldukça düşüktür, tipik olarak 0.25 mg/gündür. Bu uygulama yöntemi ile kan plazmasındaki digoksin seviyesi 2 ng/ml'nin üzerine çıkmaz ve bu nedenle yan etkiler oldukça nadirdir.

Vazodilatörler (izosorbid dinitrat ve hidralazin), kalp üzerindeki ön yükü ve art yükü azaltarak kronik konjestif kalp yetmezliğinde farmakoterapötik etkiye sahiptir. Aynı zamanda, izosorbid dinitratın kardiyomiyositlerin patolojik büyümesini inhibe etmesi, yeniden şekillenmeyi yavaşlatması ve hidralazin bazı antioksidan özelliklere sahip olması mümkündür. Vazodilatörlerin kronik konjestif kalp yetmezliğinde kullanımının bağımsız bir önemi yoktur. Sadece ACE inhibitörlerinin kullanılması mümkün değilse (örneğin, şiddetli böbrek yetmezliği veya hipotansiyon ile) reçete edilir.

Akut kalp yetmezliği tedavisi için ilaçlar

Akut kalp yetmezliği, ya kronik kalp yetmezliğinin dekompansasyonunun bir sonucu olarak ya da kalbin önemli morfolojik lezyonlarının (akut miyokard enfarktüsü, kalp ameliyatı) bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Akut sol ventrikül yetmezliği pulmoner ödem ile kendini gösterir.

Pulmoner kılcal damarlardaki basınç artışı, sıvının alveollere ekstravazasyonuna yol açar. Göğüsteki solunum gezileri nedeniyle transüda köpürür. Köpük, alveollerdeki normal gaz değişimini engeller. Sonuç, hızla ölüme yol açabilen hipoksidir.

Akut kalp yetmezliği acil tedavi önlemleri gerektirir. Bu durumda, hızlı ve güçlü bir etki ile intravenöz ajanlar kullanılır. Akut kalp yetmezliğinde ana önlemler: kalbin çalışmasını sürdürmek, dolaşımı boşaltmak, komplikasyonların önlenmesi.

Akut kalp yetmezliğinde geçerlidir:

Kardiyotonik araçlar;

vazodilatörler;

diüretikler;

Semptomatik tedavi araçları.

Akut kalp yetmezliğinde kardiyotonik ajanlardan, hızlı etkili glikozit olmayan kardiyotonik ilaçlar (dobutamin, levossim en dan) ve intravenöz olarak uygulanan kardiyak glikozitler (digoksin) kullanılır.

Vazodilatörler. Kronik kalp yetmezliğinin farmakoterapisinde vazodilatörlerin kullanımı ikincil öneme sahipse (“kalbin boşaltılması” ACE inhibitörlerinin kullanımıyla sağlanır), o zaman akut kalp yetmezliğinde (ACE inhibitörlerinin uzun latent periyot nedeniyle uygun olmadığı durumlarda). eylemleri), vazodilatörlerin kullanımı temel öneme sahiptir. Akut kalp yetmezliğinde vazodilatörlerin değeri, sadece kalp üzerindeki iş yükünü azaltma yeteneklerinde yatmaktadır. Pulmoner kılcal damarlardaki basıncı azaltma yetenekleri daha az önemli değildir. Bu, özellikle pulmoner ödemin farmakoterapisinde (akut sol ventrikül yetmezliğinin klinik bir tezahürü) gerekli olan nefes darlığı ve ekstravazasyonda bir azalmaya yol açar. Akut kalp yetmezliğinde nitrogliserin ve sodyum nitroprussid kullanılır. Her iki ilaç da intravenöz olarak uygulanır. Hem kapasitif damarları (ön yükü azaltır) hem de dirençli damarları (art yükü azaltır) genişletirler. NO bağışçılarının ana dezavantajı, tolerans yaratma yetenekleridir. Ek olarak, kapasitif damarların önemli bir genişlemesi ciddi hipotansiyona ve refleks taşikardiye yol açar.

Vazodilatörlerin akut kalp yetmezliğinde kullanılan en önemli ilaç gruplarından biri olması nedeniyle sürekli yeni vazodilatörler aranmaktadır.

Neziritide** rekombinant tip B bir natriüretik peptit ilacıdır ve endoteliyositlerde ve anjiyomiyositlerde natriüretik peptit reseptörlerine (tip A ve tip B) bağlanır.

Aynı zamanda, damar duvarının düz kas elemanlarında, siklik guanozin monofosfat üretimi artar ve anjiyomiyositlerin tonusu azalır. Neziritide** hem kapasitif hem de dirençli damarları genişleterek hem ön yükü hem de art yükü azaltır. Ayrıca koroner dilatasyon ve idrar söktürücü (natriüretik etki) vardır. İntravenöz olarak uygulandığında iyi tolere edilir ve çok az yan etkiye neden olur (sadece orta derecede refleks taşikardi, hipotansiyon ve baş ağrısı not edilir).

Ek olarak, endotelin antagonistleri (tesosentan **, ETA ve ET B endotelin reseptörlerinin bir blokeri) ve vazopressin antagonistlerinin (tolvaptan *, V 2 reseptörlerini ve konivaptan *, V 1A - ve V 2 reseptörlerini bloke eden) vazodilatör etkisi olabilir.

Akut kalp yetmezliğinde diüretiklerden en sık kullanılanı furosem ve d'dir (akciğer ödemi için tercih edilen ilaç). Furosemid hızlı ve etkili bir idrar söktürücü etkiye sahiptir. Fazla suyun hızlı bir şekilde ortadan kaldırılması, ön yükte bir azalmaya ve akciğer parankiminin hidrasyonunda bir azalmaya yol açar. Furosemid ayrıca doğrudan venodilatör bir etkiye sahiptir. Kapasitif damarların genişlemesi kalp üzerindeki ön yükün azalmasına neden olur. Ayrıca pulmoner kapillerlerde basınçta azalma olur ve ekstravazasyon azalır.

Semptomatik tedavi araçları arasında, antiaritmik ilaçlar, morfin (pulmoner ödemde önemli olan pulmoner kılcal damarlardaki ön yükü ve basıncı azaltır), etil alkol (inhalasyon yoluyla uygulandığında, pulmoner ödemde transüda köpürmesini azaltır) belirtilmelidir. İlaç dışı önlemlerden oksijen tedavisi yapılır (hipoksemiyi düzeltmek için).